Complimenti.....Sei entrato nel piu' completo Portale sulle Medicine Alternative, Biologico  Naturali e Spirituali - la Guida alla Salute Naturale - Leggi, Studia, Pratica e starai in Perfetta  Salute, senza Farmaci ne' Vaccini


GUIDA  alla  SALUTE con la Natura

"Medicina Alternativa"   per  CORPO  e   SPIRITO
"
Alternative Medicine"
  for  BODY  and SPIRIT
 

 
 


STRESS OSSIDATIVO - 2
Sindrome della permeabilita' intestinale ed autismo
Il Thimerosal dei vaccini distrugge e/o altera la flora intestinale essendo una sostanza altamente tossica
 

Lo Stress Ossidativo, definito classicamente come l'effetto finale dello squilibrio fra produzione ed eliminazione di specie chimiche ossidanti, in genere tossine e quelle di natura radicalica e centrate sull'ossigeno (Reactive Oxygen Species, ROS), costituiscono uno dei fattori di rischio emergenti per la salute.  Ad esso, infatti, risultano associati, non solo l'invecchiamento precoce, ma una immensa serie di quadri morbosi, spesso di natura degenerativa e ad andamento cronico.
In particolare, il Sistema Nervoso Centrale rappresenta, per varie ragioni (elevato consumo di ossigeno, alti livelli di ferro, concentrazione significativa di acidi grassi polinsaturi, ecc.) uno dei principali target dei ROS e, quindi, dello stress ossidativo che, a ragione, viene oggi considerato uno dei principali cofattori di malattie neuro-degenerative (Parkinson,  Alzheimer, sclerosi laterale amiotrofica, ecc.).
Per questo motivo, negli ultimi anni il tradizionale approccio terapeutico a queste patologie si sta sempre più aprendo al contributo, talvolta determinante, degli integratori.
Lo stress ossidativo comporta quindi un invecchiamento della cellula (e quindi anche alla sua morte), e quindi anche dei tessuti con tutto quel che ne consegue in termini di efficienza. L’invecchiamento precoce della pelle è uno dei segnali più conosciuti.
Il danno cellulare inizia a livello della membrana con un’alterazione degli scambi tra interno ed esterno della cellula; all’interno viene alterata la formazione di ATP che è la batteria, la fonte di energia della cellula, anche quella delle varie funzioni della cellula e si può arrivare fino all’alterazione del DNA e facilmente, se vi sono dei Conflitti Spirituali irrisolti, con la creazione di tumori negli organi bersaglio del conflitto irrisolto.

IMPORTANTE: Lo stress ossidativo e' una conCausa dell'intossicazione e dell'infiammazione, ed e' specialmente prodotto dai vaccini e dai farmaci, oltre che da un'alimentazione errata, contaminata, di tipo industriale.
Lo stress ossidativo viene ritenuto anche dalla medicina ufficiale e dai medici che vi operano in essa, un’importante con-causa anche della degenerazione maculare senile (AMD-Age-Reated Macular Degeneration) e solo recentemente (anno 2012) anche di ogni tipo di Tumore. - vedi sotto.

vedi:
Stress Ossidativo - 1 + Stress ossidativo pdf + Stress ossidativo - 3 + STRESS, FUNZIONI VITALI e SISTEMA IMMUNITARIO + Respirazione cellulare + EDTA = terapia chelante +  Ossido-Riduzione  + Respirare bene per guarire + Cosa e' un Virus ? + Iperossidatore - Iposossidatore +  Ansia, Stress e Cancro + Come nasce la malattia ? 

vedi a conferma: REDOX e Salute By Samuelson + il potere acido-basico


>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Valutazione dello stress ossidativo e nitrosativo nei pazienti in emodialisi
By Namiduru E.-S. 1, Tarakçiog˘lu M. 1, Tıryakı Ö. 2, Usalan C. 2
1 Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, University of Gaziantep Gaziantep, Turkey;
2 Department of Nephrology, Faculty of Medicine, University of Gaziantep Gaziantep, Turkey

Scopo.
Lo stress ossidativo e nitrosativo è stato da tempo dimostrato nei pazienti in emodialisi. È associato con numerose complicazioni come l’aterosclerosi e disturbi cardiovascolari correlati. In ogni caso, i fattori influenzanti lo stato ossidativo e nitrosativo non è stato estensivamente caratterizzato in questi pazienti, quindi il presente studio è stato concepito per indagare sulle alterazioni dei parametri dello stess ossidativo e da nitrossidi e sullo status antiossidante totale.
Metodi.
Sono stati arruolati in questo studio quarantuno pazienti in emodialisi ed altrettanti soggetti sani. Sono stati esaminati i livelli di mieloperossidasi e nitrotirosina sieriche e la capacità antiossidante totale.
Risultati. I livelli di mieloperossidasi e nitrotirosina si sono mostrati significativamente più alti nei pazienti in emodialisi rispetto i controlli sani (P<0.05) mentre la capacità antiossidante totale si è dimostrata inferiore (P<0.01).
Conclusioni.
Secondo i risultati di questo studio, lo stress ossidativo e nitrosativo è aumentato nei pazienti in emodialisi, quindi queste alterazioni dovrebbero essere prese in considerazione nel trattamento di questi pazienti.


>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

IMPORTANTE: OGNI tipo di Vaccino produce Stress ossidativo cellulare e quindi tissutale !
Lo Stress Ossidativo cellulare e' una conseguenza dell'alterazione del metabolismo cellulare; esiste pero' una enorme variabilita' individuale allo stress ossidativo cellulare.

Schema dello stress ossidativo

Con il termine STRESS OSSIDATIVO si identifica la modificazione dei normali e giusti rapporti  (equilibrio) intracellulare tra sostanze ossidanti, prodotte fisiologicamente durante i processi metabolici e il sistema di difesa antiossidante che svolge la funzione di neutralizzarle e/o di eliminarle dalla cellula stessa
La malfunzione di quest'ultimo processo e' l'inizio dell'UNICA malattia che viene successivamente evidenziata nei vari  sintomi che impropriamente, dalla medicina ufficiale sintomatica, indicata con vari nomi, generando cosi' la "variabilita' dell'UNICA malattia in decine di migliaia di sintomi che null'altro sono che tendenti infinite manifestazioni di quest'UNICA malattia = l'ammalamento.

Numerosi processi fisiologici e patologici (specie le intossicazioni, l’infiammazione, le infezioni, la carcinogenesi, l’invecchiamento, i processi di riparazione cellulare, le radiazioni, i traumi,ecc.) possono aumentare la produzione di sostanze ossidanti, dette specie reattive dell’ossigeno (ROS) o più comunemente radicali liberi e/o compromettere il sistema di difesa antiossidante.
Quando le sostanze ossidanti prevalgono e/o le sostanze antiossidanti si riducono, si configura lo stress ossidativo.
La maggior fonte di sostanze ossidanti è la catena respiratoria mitocondriale. A questo livello si producono radicali liberi, le principali sostanze ossidanti elaborate dall’organismo.
A questo livello si producono radicali liberi, le principali sostanze ossidanti elaborate dall’organismo; es.: una delle principali fonti di intossicazione cellulare, sono le vaccinazioni le quali alterano in primis proprio i mitocondri delle cellule e creano facilmente e conseguentemente le mutazioni genetiche anche trasmissibili alla prole.
I radicali liberi sono sostanze derivate dall’ossigeno molecolare, caratterizzate dalla presenza di elettroni spaiati. Sono altamente reattivi e possono danneggiare il DNA, le proteine, i carboidrati ed i lipidi. Intervengono nei normali processi di crescita e morte della cellula e sono coinvolti nelle risposte infiammatorie.
L’eccessiva presenza di radicali liberi quando non opportunamente contrastato dal sistema antiossidante può provocare alcune importanti alterazioni patologiche tra cui: l’apoptosi (morte cellulare), la proteolisi incontrollata, l’azione mutagena sul DNA, la per ossidazione lipidica.

Stress ossidativo da vaccino e produzione di radicali liberi

DANNI dei VACCINI  e  STRESS OSSIDATIVO
Relazione fra ISCHEMIE da VACCINO e STRES OSSIDATIVOMERCURIO
(anche quello dei Vaccini) e SOSTANZE TOSSICHE e AUTISMO

Bibliografia:
American Journal of Biochemistry and Biotechnology - Quarterly Publication
- The Autistic Phenotype Exhibits a Remarkably Localized Modification of Brain Protein by Products of Free Radical-Induced Lipid Oxidation - Teresa A. Evans, Sandra L. Siedlak, Liang Lu, Xiaoming Fu, 3Zeneng Wang, 4Woody R. McGinnis, Evelyn Fakhoury, Rudy J. Castellani6, Stanley L. Hazen, 5William J. Walsh, Allen T. Lewis, Robert G. Salomon, Mark A. Smith, 7George Perry and Xiongwei Zhu - Source: American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 61-72, 2008
- Oxidative Stress in Autism: Elevated Cerebellar 3-nitrotyrosine Levels - Elizabeth M. Sajdel-Sulkowska, Boguslaw Lipinski, Herb Windom,Tapan Audhya and Woody McGinnis - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 73-84, 2008
- The Frequency of Polymorphisms affecting Lead and Mercury Toxicity among Children with Autism - Shannon Rose, Stepan Melnyk, Alena Savenka, Amanda Hubanks, Stefanie Jernigan, Mario Cleves and S. Jill James - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 85-94, 2008
- Increased Copper-Mediated Oxidation of Membrane Phosphatidylethanolamine in Autism - Abha Chauhan, Ashfaq M. Sheikh and Ved Chauhan - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 95-100, 2008 
- Red-Cell Trace Minerals in Children with Autism - Joan Jory and Woody R. McGinnis - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 101-104, 2008
- Altered Sulfur Amino Acid Metabolism In Immune Cells of Children Diagnosed With Autism - Jung H. Suh, William J. Walsh, Woody R. McGinnis, Allen Lewis, and Bruce N. Ames - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 105-113, 2008
- Detection of IL-17 and IL-23 in Plasma Samples of Children with Autism - Amanda Enstrom, Charity Onore, Irva Hertz-Picciotto, Robin Hansen, Lisa Croen,Judy Van de Water and Paul Ashwood - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 114-120, 2008  
- Peripheral Blood Leukocyte Production of BDNF following Mitogen Stimulation in Early Onset and Regressive Autism - Amanda Enstrom, Charity Onore, Angela Tarver, Irva Hertz-Picciotto, Robin Hansen, Lisa Croen, Judy Van de Water and Paul Ashwood - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 121-129, 2008   
- A Microscopic Study of Language-Related Cortex in Autism - Edith López-Hurtado and Jorge J. Prieto - Source: American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 130-145, 2008
- A Novel Rodent Model of Autism: Intraventricular Infusions of Propionic Acid Increase Locomotor Activity and Induce Neuroinflammation and Oxidative Stress in Discrete Regions of Adult Rat Brain - Derrick F. MacFabe, Karina Rodríguez-Capote, Jennifer E. Hoffman andrew E. Franklin,Yalda Mohammad-Asef, A. Roy Taylor, Francis Boon, Donald P. Cain, Martin Kavaliers, Fred Possmayer and Klaus-Peter Ossenkopp - Source: American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 146-166, 2008
- Bridging from Cells to Cognition in Autism Pathophysiology: Biological Pathways to Defective Brain Function and Plasticity - Author:    Matthew P. Anderson, Brian S. Hooker and Martha R. Herbert - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 167-176, 2008
- The Role of Neurodevelopmental Genes in Infectious Etiology of Autism - S. Hossein Fatemi - Source: American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 177-182, 2008
- Environmental Factors and Limbic Vulnerability in Childhood Autism - Richard Lathe - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 183-197, 2008
- Mitochondrial Energy-Deficient Endophenotype in Autism - J. Jay Gargus and Faiqa Imtiaz - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 198-207, 2008
- Evidence of Mitochondrial Dysfunction in Autism and Implications for Treatment - Daniel A. Rossignol and J. Jeffrey Bradstreet - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 208-217, 2008
- Evidence of Oxidative Stress in Autism Derived from Animal Models - Xue Ming, Michelle A. Cheh and Carrie L. Yochum - Source:  American Journal of Biochemistry and Biotechnology  4(2): 218-225, 2008

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Lo stress ossidativo è quindi una condizione patologica causata dalla rottura dell'equilibrio fisiologico, in un organismo vivente, fra la produzione e l'eliminazione, da parte dei sistemi di difesa antiossidanti, di specie chimiche ossidanti.
Tutte le forme di vita mantengono un ambiente riducente entro le proprie cellule; l'ambiente cellulare redox è preservato da enzimi che mantengono lo stato ridotto attraverso un costante input di energia metabolica. Eventuali disturbi in questo normale stato redox può causare effetti tossici per la produzione di perossidi e radicali liberi che danneggiano tutti i componenti della cellula, incluse proteine, lipidi e DNA. Le specie ossidanti ed i radicali liberi svolgono importantissimi ruoli fisiologici, quali la difesa nei confronti dei batteri, la trasmissione dei segnali biochimici fra le cellule, il controllo della pressione arteriosa ecc. È solo il loro eccesso, generalmente riferito ad una o più classi di ossidanti, ad essere implicato nello stress ossidativo, oggi ritenuto associato ad oltre cento patologie umane (quali fibroplasia retrolenticolare, aterosclerosi, ipertensione arteriosa, morbo di Parkinson, morbo di Alzheimer, diabete mellito, colite, artrite reumatoide ecc.), e potrebbe inoltre essere importante nel processo di invecchiamento. Comunque, le specie reattive dell'ossigeno possono essere benefiche, come quando usate dal sistema immunitario come via per attaccare e uccidere patogeni e come una forma di comunicazione cellulare.

Le specie chimiche ossidanti possono:
- esibire o meno una natura radicalica, a seconda che possiedano o meno, rispettivamente, almeno un elettrone spaiato in uno degli orbitali più esterni;
- contenere atomi di vari elementi (ossigeno, carbonio, azoto, alogeni ecc.)
Quindi, i responsabili dello stress ossidativo non sono solo i radicali liberi dell'ossigeno. Possono provocare questa patologia specie sia radicaliche che non radicaliche (come, ad esempio, l'anione superossido e il perossido d'idrogeno) o su altri elementi, quali lo zolfo (ad esempio il radicale tiile) o il cloro  delle acque potabili (ad esempio acido ipocloroso).
Tratto da: it.wikipedia.org

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Morte cellulare innescata dallo Stress
Un gruppo di biologi molecolari del Centro tedesco per la ricerca sul cancro (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) ha riscontrato che, quando le cellule sono sottoposte a un affaticamento eccessivo, i centri di controllo impartiscono loro l'ordine di suicidarsi. Si prevede che dai risultati di questa ricerca di base scaturiranno nuovi approcci alla prevenzione, alla diagnosi e alla cura del cancro.
Piccolissimi corpuscoli interni al nucleo, i nucleoli, fungono da sensori dello stress e lanciano il segnale d'avvio del programma di suicidio cellulare (apoptosi) in caso di un affaticamento eccessivo.
 Nell'ultimo numero della rivista specializzata Molecular Cell, i ricercatori descrivono come lo stress (intenso e cronico) porti all'attivazione della proteina apoptotica p53 innescando una cascata di segnali che, alla fine, provoca la morte della cellula.
La salute e la crescita di una cellula dipendono in ampia misura dal buon funzionamento dei ribosomi, le fabbriche di proteine delle cellule. Una componente essenziale dei ribosomi, ossia l'acido ribonucleico ribosomiale (rRNA), si forma solo quando, nel nucleolo, un particolare fattore di trascrizione, detto TIF-IA, stimola l'RNA polimerasi I a legarsi ai geni dell'RNA ribosomiale e a produrre copie di questi ultimi.
Tratto da: molecularlab.it

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Modelli in vitro di stress cellulare
La risposta delle cellule alle situazioni stressanti è di grande interesse per le ricadute di questi studi sulla conoscenza dei meccanismi di base di svariate patologie. In particolare studiamo la risposta "Heat Shock", meccanismo comune a varie tipologie di cellule
Uno dei modelli in uso è dato da colture primarie di cellule endoteliali, ad oggi considerate la prima linea difensiva dell'organismo.
Con approcci di genomica e proteomica studiamo la risposta a stress da temperatura, a stimolazione con onde elettromagnetiche o a stimolazione con Lipopolisaccaride batterico (LPS).
Un altro rilevante modello di studio è costituito dall’embrione nelle sue prime fasi di sviluppo.
La definizione delle alterazioni molecolari indotte dalle condizioni colturali è di grande importanza sia per la ricaduta nelle tecniche di fecondazione assistita sia per lo studio di base (MRD, 2004 69:303-307).
L’approccio allo studio delle risposte cellulari a variazioni ambientali viene anche affrontato mediante la realizzazione di misure elettrofisiologiche per la misura delle correnti ioniche che attraversano la superficie cellulare. Tali correnti modulano un insieme molto ampio di risposte cellulari che vanno dall’invecchiamento all’insorgenza di tumori, fino ai fenomeni di memoria e di apprendimento. Queste correnti ioniche, (Ca2+, K+, Na+, Cl- e altri ioni) dell’ordine dei picoAmpere, possono essere misurate con una tecnica, nota come Patch Clamp, messa a punto, nel suo assetto definitivo negli anni 1980.
Essa si basa sulla formazione di un "sigillo" ad alta resistenza (dell’ordine dei GigaOhm) fra una micropipetta di vetro opportunamente forgiata e la membrana cellulare.
La valutazione di molecole segnalatrici di stress (citokine, HSPs e altre) nel plasma o in altri liquidi biologici rilevanti nella pratica zootecnica, quali il plasma seminale, sono fonte di informazioni su eventuali anche lievi alterazioni dello stato di salute dei soggetti.

Gruppo di ricerca: Bacci Maria Laura, Bernardini Chiara, Castellani Gastone, Forni Monica, Remondini Daniel, Ribeiro Luciana, Turba Maria Elena, Zannoni Augusta.
T
ratto da: http://www.dimorfipa.unibo.it/DIMORFIPA/Ricerca/Progetti+e+attivita/fisiologiacelmol/stresscellulare.htm

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

STRESS OSSIDATIVO e CANCRO - Una scoperta Italiana di 20 anni fa’ riconfermata ! - 17/02/2011
Antiossidanti, una valida terapia contro il cancro - Riducono lo stresso ossidativo, ostacolando così lo sviluppo delle cellule infette
Una ricerca del Jefferson's Kimmel Cancer, diretta dal dottor Michael Lisanti e pubblicata su "Cancer Biology and Therapy"
Gli antiossidanti possono costituire una risorsa valida nelle terapie anticancro. Questo il risultato della ricerca del Jefferson's Kimmel Cancer.
Nelle specifico, la squadra del dottor Lisanti ha valutato gli anticancro usati contro malaria, raffreddore ed altre malattie polmonari.
Per fare ciò, gli esperti hanno creato un modello genetico trattabile per il cancro umano associato a fibroblasti usando un
sh-RNA mirato.
Di base, la perdita dei meccanismi anti tumore come la proteina Caveolin-1 (Cav-1) avesse come conseguenza la comparsa di stress ossidativo nei mitocondri del microambiente stromale.
Tale processo è alla base di alcune forme di tumore, come quello al seno: infatti, la mancanza di Cav-1 aumenta lo stress ossidativo, aumentando sia la massa tumorale e il volume del tumore di circa quattro volte.
Quando entravano in gioco gli antiossidanti in questione, lo stress ossidativo si riduceva, ostacolando di conseguenza la formazione e l'espansione del tumore.
Secondo il dottor Lisanti, "Ora abbiamo la prova genetica che lo stress ossidativo mitocondriale è importante per capeggiare la crescita del tumore". Di conseguenza i medici devono pensare che "E' necessario ridurre lo stress ossidativo nel corpo per diminuire la crescita del tumore". A tale scopo, il dottore suggerisce come sia fondamentale progettare "Farmaci anticancro che abbiano appositamente l'obiettivo di evitare questo tipo di stress ossidativo. E ci sono già farmaci antiossidanti presenti sul mercato come integratori alimentari, come la N-acetilcisteina". - vedi: Nutriterapia per le malattie degenerative
Alcuni antiossidanti possono essere utili nella lotta al cancro.
E' quanto dice una ricerca del Jefferson's Kimmel Cancer, diretta dal dottor Michael Lisanti. Gli scienziati hanno hanno creato un modello genetico trattabile per il cancro umano associato a fibroblasti usando un sh-RNA mirato.

Si è osservato come il malfunzionamento della proteina Caveolin-1 (Cav-1) aumentasse lo stress ossidativo, condizione che favoriva l'espansione del tumore. Tuttavia, l'applicazione degli antiossidanti riduceva lo stress ossidativo e di conseguenza ostacolava il progredire della malattia. Secondo il dottor Lisanti, l'esperimento dimostra che lo stress ossidativo mitocondriale è importante per capeggiare la crescita del tumore.
Il medico suggerisce così di creare farmaci anticancro che abbiano appositamente l'obiettivo di evitare questo tipo di stress ossidativo. E ci sono già farmaci antiossidanti presenti sul mercato come integratori alimentari, come la N-acetilcisteina.
Non è la prima volta che la scienza indica negli antiossidanti un possibile mezzo di lotta al tumore.
Questa è stata la tesi sostenuta, tra gli altri, dall'italiano dottor Di Bella, le cui teorie incontrarono però ben poca approvazione.
Fonte: 
Casey Trimmer, Federica Sotgia, Diana Whitaker-Menezes, Renee M. Balliet, Gregory Eaton, Ubaldo E. Martinez-Outschoorn, Stephanos Pavlides, Anthony Howell, Renato V. Iozzo, Richard G. Pestell, Philipp E. Scherer, Franco Capozza and Michael P. Lisanti,: "Caveolin-1 and mitochondrial SOD2 (MnSOD) function as tumor suppressors in the stromal microenvironment: A new genetically tractable model for human cancer associated fibroblasts", Cancer Biology and Therapy, Pages 383 - 394, DOI: 10.4161/cbt.11.4.14101

Come potete leggere questa è una scoperta Palermitana del lontano 1998, che ha anche realizzato la terapia C.r.a.p. lanciandola in tutto il mondo, bocciata purtroppo dalla lobby degli “esperti” oncologi Italiani, vedi:
Resoconto stenografico dell'Assemblea Seduta della Camera n. 868 del 27/2/2001
– vedi: http://www.camera.it/_dati/leg13/lavori/stenografici/sed868/s040.htm   
Peraltro, viene presentato un dato importante: la rimozione delle cause del reflusso gastroesofageo non sembra diminuire la probabilità di sviluppare nel tempo una neoplasia esofagea. Anche lo schema di trattamento dei tumori proposto dal signor Puccio, basato sull'utilizzo di elementi nutritori fluidificanti per via orale (acido ascorbico, beta carotene, agenti riducenti GSH, bicarbonato e vari integratori alimentari)
Le alterazioni dei radicali riducenti, quali il GSH, osservate nelle cellule tumorali sono il risultato di una serie di anomalie che determinano uno scompenso metabolico generalizzato, ma non sono all'origine dello sviluppo del processo neoplastico.
Che possono essere riordinate seguendo la Terapia CRAP di G: Puccio.
Infatti:
Piace agli Usa lo scienziato fai da te - 13 marzo 2003, pagina 11, sezione: PALERMO
Erano incuriositi dalle sue teorie. Non riuscivano a capacitarsi del fatto che un ricercatore solitario, per giunta autodidatta e con poche lire in tasca, fosse arrivato alle stesse conclusioni di eminenti centri di ricerca internazionali. Così, dopo averlo ascoltato in tanti, in Italia e all' estero, sono venuti a Palermo dagli Stati Uniti per firmare un accordo di collaborazione.
Il ricercatore solitario è Giovanni Puccio e gli stranieri sono i dirigenti della "National foundation for alternative medicine" di Washington, il più importante centro americano di ricerca per la medicina non convenzionale.
Sono arrivati in tre: Mark Neveu, presidente per la ricerca medica, Silvia Himsolt-Cutulo, responsabile per l' Europa, e Daniel Haley, ex deputato del Congresso americano.
Dopo tre giorni di trattative, all' hotel President è stata sottoscritta l'intesa: lo studioso palermitano mette a disposizione gratuitamente il suo protocollo scientifico e terapeutico, frutto di un decennio di ricerca e sperimentazione, e in cambio diventa consulente della fondazione statunitense.
Saranno gli americani, dotati di notevoli mezzi scientifici e finanziari, a proseguire la sperimentazione avviata in modo semiclandestino negli scantinati in Sicilia. "Finisce così un periodo della mia vita esaltante e difficile nello stesso tempo - dice Puccio - In questi anni ho trovato tante porte sbarrate, moltissimi ostacoli, ma anche numerosi amici che mi hanno offerto mezzi e collaborazione. Alla fine ho capito che non potevo continuare a fare il donchisciotte. La posta in palio è troppo importante perché combatta la guerra da solo. Spero che gli americani possano dare nuovo impulso alla ricerca, facendo sì che le mie scoperte diventino strumenti terapeutici veri e propri. La strada è lunga, ma la fondazione ha i mezzi per intraprenderla. Lungi da me l' idea di creare illusioni, credo però che il passaggio di consegne vada nella direzione della speranza".
Puccio ha individuato due strade per contrastare il tumore:
- la prima punta al riequilibrio chimico dell'organismo, riattivando la capacità di espellere le sostanze tossiche annidate nelle cellule, mediante infusioni endovena di GSH ridotto acetilcisteina, Vitamina C, oltre ad una serie di integratori per riordinare flora batterica, sali minerali e vitamine;
- la seconda è un "vaccino terapeutico" ("a base di una mucillagine ricavata da mixobatteri") per aiutare il corpo debilitato a fronteggiare il male.
Nella sua attività l' autodidatta è sostenuto da 46 ricercatori siciliani, tra i quali due patologi clinici del Civico, e dall'associazione "Progetto genesi Italia". "Vogliamo aiutare Puccio - dice il coordinatore Francesco Nicosia - a resistere a tutti i nemici che lo contrastano, a cominciare dai baroni della medicina ufficiale e dell'accademia".
By Tano Gullo - Tratto da:  http://ricerca.repubblica.it/repubblica?query=giovanni puccio ricercatore&view=archivio
Tratto da: newsfood.com

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Fino ad ora misurare il livello di ossidazione, e quindi lo stato di stress ossidativo di una cellula vivente, è stato un compito difficoltoso, ma le difficoltà sono state superate da Tobias Dick e collaboratori del German Cancer Research Center che, insieme con i colleghi della Università di Heidelberg, ha sviluppato un sensibile biomarcatore in grado di misurare lo stato di ossidazione del Glutatione.

Il Glutatione è una molecola protettiva che cattura una larga parte delle molecole di ossigeno reattive all'interno di una cellula, pertanto il quantitativo di glutatione ossidato è direttamente proporzionale allo stato di ossidazione complessivo della cellula.
Per condurre lo studio le cellule campione sono state dotate di una proteina fluorescente che reagisce alle variazioni nel livello di ossidazione rilasciando segnali luminosi. Poiché la proteina fluorescente non è di per sé sufficientemente sensibile, è stata accoppiata con un enzima chiamato glutaredoxina, che "misura" lo stato ossidativo del Glutatione e ne trasmette il valore alla proteina fluorescente. In questo modo è possibile rilevare le più piccole variazioni nello stato di ossidazione del Glutatione senza distruggere la cellula e in tempi brevi. Infatti, come spiega Tobias Dick "Al fine di misurare le variazioni a breve termine dello stato di ossidazione, i sistemi devono reagire istantaneamente e il modo dinamico. Tutto ciò è garantito dal nostro biosensore, in grado di funzionare fino alla scala dei secondi."
Il sistema messo a punto permette ai ricercatori di determinare in breve tempo le variazioni dello stato di ossidazione all'interno delle cellule, ma potrà anche permettere, in futuro, di monitorare l'efficacia dei farmaci antiossidanti.
Tratto da: MolecularLab.it (06/10/2008)

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Meccanismi molecolari di risposta allo stress ossidativo cellulare. - Università degli Studi di Udine
Abstract
Le specie reattive dell'ossigeno (ROS) contribuiscono alla patogenesi e/o alla progressione di molte patologie umane.
Le proteine sono importanti segnalatori molecolari di un danno ossidativo in atto. Tuttavia, rimane tuttora irrisolta la questione se la presenza di proteine modificate dall'ossidazione abbia un ruolo di tipo causale o se rifletta semplicemente un epifenomeno secondario. Soltanto una diretta identificazione e caratterizzazione delle proteine modificate in una determinata condizione patofisiologica, può chiarire il potenziale ruolo giocato dalle modificazioni proteiche indotte dai ROS.
Lo stress ossidativo è il principale evento patogenetico che si verifica in varie malattie umane, da quelle metaboliche a quelle proliferative. Mentre sono ben noti vari markers di stress ossidativo di tipo cronico, non sono stati ancora determinati dei target proteici di danno ossidativo di tipo precoce. Allo scopo di identificare i meccanismi molecolari utilizzati dalle cellule eucariotiche per la risposta precoce allo stress ossidativo, verranno utilizzati diversi tipi di approcci, sia specifici per singoli geni candidati noti per essere coinvolti nella risposta cellulare al danno ossidativo (cioè NF-kB e APE/Ref-1), sia approcci di tipo globale che utilizzano l'analisi Proteomica Differenziale mediante gel bidimensionali e MALDI-MS, al fine di identificare e caratterizzare bersagli molecolari precoci di stress ossidativo in cellule eucariotiche e formulare così nuove ipotesi di lavoro.
Questi obiettivi saranno perseguiti sia in vitro, utilizzando linee cellulari stimolate per tempi precoci con dosi acute di H2O2 esogena e stimolate mediante la produzione endogena di ROS in seguito allo stress generato dall'accumulo di proteine non correttamente strutturate nel lume del reticolo endoplasmatico, sia in vivo, in fegati umani trapiantati, nel modello di ischemia/riperfusione.
Inoltre, verrà intrapreso lo studio dei meccanismi molecolari attraverso i quali, una nota molecola antiossidante, la bilirubina non coniugata (UCB), può agire a livello cellulare, indagando sui meccanismi molecolari responsabili della modulazione dello stato redox cellulare da parte di questa. Questo verrà effettuato attraverso lo studio degli effetti della UCB sui target molecolari di stress ossidativo studiati nell'ambito del presente progetto.
Per il raggiungimento di tutti questi obiettivi verranno ampiamente utilizzate le moderne strategie di silenziamento genico, tecniche basate sull'uso di dominanti negativi, siRNA, siRNA inducibili e PNA al fine di studiare il ruolo biologico funzionale delle proteine che risultano essere le migliori candidate per la risposta cellulare allo stress ossidativo.
Questo progetto aiuterà a comprendere i meccanismi molecolari mediante i quali le cellule eucariotiche riescono a mantenere la loro omeostasi cellulare dopo un danno di tipo ossidativo e ad identificare nuovi bersagli terapeutici utili a proteggere le cellule da questo. Gli specifici biomarkers proteici identificati da tali approcci, risulteranno utili per lo studio di varie patologie correlate con lo stress ossidativo e rappresenteranno un nuovo punto di partenza per future ricerche in questo ambito.

Esame dello STRESS OSSIDATIVO  - (per la prevenzione e la cura della malattia)
Con analisi dello Stress Ossidativo si ha a disposizione un sofisticato e completo sistema analitico-diagnostico che permette di valutare il reale stato delle difese fisiologiche, segnalando, precocemente, squilibri e vocazione verso la malattia, più o meno grave.
Lo Stress Ossidativo fa invecchiare le TUTTE le funzioni fisiologiche del corpo.

PRINCIPALI FATTORI RESPONSABILI GENERANTI, STRESS OSSIDATIVO:
- FATTORI  CHIMICI: Quasi tutti i farmaci, in particolare gli antibiotici, antivirali,  antimicotici, tranquillanti, contraccettivi, ecc.  Inquinamento ambientale causato dalla industria chimica e non. Il tabacco, l’alcol, le droghe (cocaina, eroina, poppers).
- FATTORI FISICI: Il rumore, il non dormire, le radiazioni ultraviolette e ionizzanti, i campi elettromagnetici, le radiofrequenze, le   microonde, le radiazioni di bassa frequenza, anche quelle sonore.
- FATTORI BIOLOGICI: TUTTI i VACCINI, liquido seminale, sangue, malattie infettive, parassitosi.
- FATTORI MENTALI: ansiadepressione, attacchi di panicostress cronico.
- FATTORI ALIMENTARI e NUTRIZIONALI: errata alimentazione raffinata e/o industrializzata, denutrizione, malnutrizione, avitaminosi, eccesso di grassi saturi nella dieta, cibi cotti a discapito di quelli crudi.

Con questo esame si misurano:
Vitamina A – plasma, Vitamina C – plasma, Vitamina E – plasma, Ubichinolo – plasma, Glutatione eritrocitario, Antioss. membrana linfoc., Att. enzimatiche eritroc., Acidi grassi, Ac. grassi fosfolip. erit., Esteri del colesterolo, Trigliceridemia, Colesterolemia totale, Colesterolo HDL, Colesterolo LDL, Uricemia, Es. emocromocitometrico, Ac. Idrossi indolacetico, Acido vanilmandelico.

COME LIMITARE i DANNI dello STRESS OSSIDATIVO
1 - Rimanere giovanili fino a cent'anni fare una vita sana, alimentandosi con cibi ricchi di verdure, frutta crude, pesce, riso, mantenendo per tutta la vita un peso forma. Svolgere quindi attività fisica costante, moderata ed adeguata al proprio livello di allenamento.
Dormire il tempo necessario per permettere il recupero psico fisico e coltivare e mantenere un buon umore
2 - Risolvere i Conflitti spirituali ed allenare costantemente la mente cercando di curare i propri interessi Spirituali, fisici e finanziari,  senza creare distonie e/o prevaricazioni negli altri.
3 - Non esporsi troppo ai raggi ultravioletti delle lampade solari, NON fumare, NON bere alcol, NON drogarsi, NON dedicarsi agli eccessi.

Ricordiamo anche che le alterazioni degli enzimi, della flora, del pH digestivo e della mucosa intestinale influenzano  la salute,  non soltanto a livello intestinale, ma anche a distanza in qualsiasi parte dell'organismo.

Bibliografia
Robbins F. Le basi patologiche delle malattie. Piccin 2000; VI edizione. Vol I:14-5.
Flora SJ. Role of free radicals and antioxidants in health and disease. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) 2007;53(1):1-2.
Esterbauer H, Schaur RJ, Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic Biol Med 1991;11(1):81-128.
Scott MD, van der Berg JJ, Repka T, et al. Effect of excess alpha-hemoglobin chains on cellular and membrane oxidation in model beta-thalassemic erythrocytes. Journal of Clinical investigation 1993;91:1706-12.
Scott MD, Eaton JW. Thalassaemic erythrocytes: cellular suicide arising from iron and glutathione-dependent oxidation reactions? Br J Haematol 1995;91(4):811-9.
Araujo JA, Romano EL, Brito BE, et al. Iron overload augments the development of atherosclerotic lesions in rabbits. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15(8):1172-80.
Naithani R, Chandra J, Bhattacharjee J, Verma P, Narayan S. Peroxidative stress and antioxidant enzymes in children with beta-thalassemia major. Pediatr Blood Cancer 2006;46(7):780-5.
Amer J, Fibach E. Oxidative status of platelets in normal and thalassemic blood. Thromb Haemost. 2004; 92 (5): 1052-9
Amer J, Fibach E. Chronic oxidative stress reduces the respiratory burst response of neutrophils from beta-thalassaemia patients. Br J Haematol 2005;129 (3):435-41.
Repka T, Hebbel RP. “Hydroxyl radical formation by sickle erythrocyte membranes: role of pathologic iron deposits and cytoplasmic reducing agents” Blood 1991;15;78(10):2753-8.
Gladwin MT, Schechter AN, Ognibene FP, Coles WA, Reiter CD, Schenke WH, Csako G, Waclawiw MA, Panza JA, Cannon RO “Divergent nitric oxide bioavailability in men and women with sickle cell disease” Circulation 2003;107(2):271-8.
Ludwiczek S, Aigner E, Theurl I, Weiss G. Cytokine-mediated regulation of iron transport in human monocytic cells Blood 2003;101(10):4148-54.
Tesoriere L, D'Arpa D, Maggio A, Giaccone V, Pedone E, Livrea MA. Oxidation resistance of LDL is correlated with vitamin E status in beta-thalassemia intermedia. Atherosclerosis 1998;137(2):429-35.
Tesoriere L, D'Arpa D, Butera D, et al. Oral supplements of vitamin E improve measures of oxidative stress in plasma and reduce oxidative damage to LDL and erythrocytes in beta-thalassemia intermedia patients Free Radic Res 2001;34(5):529-40.
Ray D, Deshmukh P, Goswami K, Garg N. Antioxidant vitamin levels in sickle cell disorders. Natl Med J India 2007;20(1):11-3.
Amer J, Ghoti H, Rachmilewitz E, Koren A, Levin C, Fibach E. Red blood cells, platelets and polymorphonuclear neutrophils of patients with sickle cell disease exhibit oxidative stress that can be ameliorated by antioxidants. Br J Haematol 2006;132 (1):108-13.
Rachmilewitz EA, Kornberg A, Acker M. Vitamin E deficiency due to increased consumption in beta-thalassemia and in Gaucher's disease. Ann N Y Acad Sci 1982;393:336-47.
Chan AC, Chow CK, Chiu D. Interaction of antioxidants and their implication in genetic anemia. Proc Soc Exp Biol Med 1999; 222(3):274-82.
Kalpravidh RW, Wichit A, Siritanaratkul N, Fucharoen S. Effect of coenzyme Q10 as an antioxidant in beta-thalassemia/Hb E patients. Biofactors 2005;25(1-4):225-34.
Pace BS, Shartava A, Pack-Mabien A, Mulekar M, Ardia A, Goodman SR. Effects of N-acetylcysteine on dense cell formation in sickle cell disease. American Journal of Haematology 2003;73:26-32.
Caglikulekci M, Dirlik M, Pata C, Plasse M, Tamer L, Ogetman Z, Ercan B. Effect of N-acetylcysteine on blood and tissue lipid peroxidation in lipopolysaccharide induced obstructive jaundice. Journal of Investigative Surgery 2006;19:175-84.
Das S, Das DK. Anti-inflammatory responses of resveratrol. Inflamm Allergy Drug Targets 2007;6(3):168-73.
Spaak J, Merlocco AC, Soleas GJ, et al. Dose-related effects of red wine and alcohol on hemodynamics, sympathetic nerve activity and arterial diameter. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007.
Srichairatanakool S, Ounjaijean S, Thephinlap C, Khansuwan U, Phisalpong C, Fucharoen S. Iron-chelating and free-radical scavenging activities of microwave-processed green tea in iron overload. Hemoglobin 2006;30(2):311-27.
de Alarcon PA, Donovan ME, Forbes GB, Landaw SA, Stockman JA Iron absorption in the thalassemia syndromes and its inhibition by tea. N Engl J Med 1979;300(1):5-8.
Basu A, Lucas EA. Mechanisms and effects of green tea on cardiovascular health. Nutr Rev 2007;65(8 Pt 1):361-75.
Kris-Etherton PM, Keen CL. Evidence that the antioxidant flavonoids in tea and cocoa are beneficial for cardiovascular health. Curr Opin Lipidol 2002;13(1):41-9.
Wan Y, Vinson JA, Etherton TD, Proch J, Lazarus SA, Kris-Etherton PM. Effects of cocoa powder and dark chocolate on LDL oxidative susceptibility and prostaglandin concentrations in humans. Am J Clin Nutr 2001;74(5):596-602.
Flammer AJ, Hermann F, Sudano I, et al. Dark Chocolate Improves Coronary Vasomotion and Reduces Platelet Reactivity. Circulation 2007.
Rein D, Paglieroni TG, Pearson DA, Wun T, Schmitz HH, Gosselin R, Keen CL. Cocoa and wine polyphenols modulate platelet activation and function. J Nutr. 2000;130(8S Suppl):2120S-6S.
Rein D, Paglieroni TG, Wun T, et al. Cocoa inhibits platelet activation and function. Am J Clin Nutr 2000;72(1):30-5.
Karim M, McCormick K, Kappagoda CT. Effects of cocoa extracts on endothelium-dependent relaxation. J Nutr. 2000;130(8S Suppl):2105S-8S.
de Franceschi L, Turrini F, Honczarenko M, et al. In vivo reduction of erythrocyte oxidant stress in a murine model of beta-thalassemia. Haematologica 2004;89(11):1287-98.
Moriguchi T, Takasugi N, Itakura Y. The effects of aged garlic extract on lipid peroxidation and the deformability of erythrocytes. J Nutr 2001;131(3s):1016S-9S.
Ohnishi ST, Ohnishi T, Ogunmola GB. Green tea extract and aged garlic extract inhibit anion transport and sickle cell dehydration in vitro. Blood Cells Mol Dis 2001;27(1):148-57.
Takasu J, Uykimpang R, Sunga MA, Amagase H, Niihara Y. Aged garlic extract is a potential therapy for sickle-cell anemia. J Nutr 2006;136(3 Suppl):803S-805S.
Ohnishi ST, Ohnishi T, Ogunmola GB. Sickle cell anemia: a potential nutritional approach for a molecular disease. Nutrition 2000;16(5):330-8.
Oudit GY, Trivieri MG, Khaper N, et al. Taurine supplementation reduces oxidative stress and improves cardiovascular function in an iron-overload murine model. Circulation 2004 20;109(15):1877-85.
Tesoriere L, Allegra M, Butera D, Gentile C, Livrea MA. Cytoprotective effects of the antioxidant phytochemical indicaxanthin in beta-thalassemia red blood cells. Free Radic Res 2006;40(7):753-61.
Srichairatanakool S, Thephinlap C, Phisalaphong C, Porter JB, Fucharoen S. Curcumin contributes to in vitro removal of non-transferrin bound iron by deferiprone and desferrioxamine in thalassemic plasma. Med Chem 2007;3(5):469-74.
Mostert LJ, van Dorst JA, Koster JF, van Eijk HG, Kontoghiorghes GJ. Free radical and cytotoxic effects of chelators and their iron complexes inthe hepatocyte. Free Radic Res Commun 1987;3:379-388.
Morel I, Sergent O, Cogrel P, et al. EPR study of antioxidant activity of the iron chelators pyoverdin and hydroxypyrid-4-1 in iron-loaded hepatocyte culture: comparison with that of desferrioxamine. Free Radic Biol Med 1995:18:303-310.
Morel I, Cillard J, Lescoat G, et al. Antioxidant and free radical scavenging activities of the iron chelators pyoverdin and hydroxypyrid-4-1 in ironloaded hepatocyte culture: comparison of their mechanism of protection with that of desferrioxamine. Free Radic Biol Med 1992;13:499-508.
Moridani MJ, O'Brien PJ. Iron complexes of deferiproneand dietary plant cathecols as cytoprotective superoxide radical scavengers. Biochem Pharmacol 2001;62:1579-85.
Tsukamoto H, Lin M, Ohata M, Giulivi C, French SW, Brittenham G. Iron primes hepatic macrophages for NF-kappaB activation in alcoholic liver injury. Am J Physiol 1999;277:G1240-G1250.
Barnabe N, Zastre JA, Venkataram S, Hasinoff BB. Deferiprone protects against doxorubicininduced myocyte cytotoxicity. Free Radic Biol Med 2002;33:266-75.
Bartfay WJ, Lehotay DC, Sher GD, et al. Erythropoiesis: comparison of cytotoxic aldehyde generation in beta-thalassemia patients chelated with deferoxamine or deferiprone (L1) versus NO chelation. Hematology 1999;4:67-76.
Glickstein H, El RB, Link G, Breuer W, Konijn AM, Hershko C, Nick H, Cabantchik ZI. Action of chelators in iron-loaded cardiac cells: Accessibility to intracellular labile iron and functional consequences. Blood 2006;108(9):3195-203.
Murray JA. Survival and desferrioxamine in thalassaemia major. Br Med J (Clin Res Ed) 1982;284(6326):1401.
Pryor W.A.: Free radicals in biology. Vol. 1, 3. Academic press, New York, 1976.
Bielski B.H.J.: Reactivity of H2O/O2 radicals in acqueous solution. J. Phys. Chem. Ref. Data, 14:1041-1100, 1985.
Muggli R.: Free radicals tissue dammage: the prospective role of antioxidant nutrients. In: Free radicals and antioxidants in nutrition; 189-201. London: Richelieu Press, 1993.
Rampoldi C.: Halliqel B., Gutterdge J.M.C.: Free radicals in biology and medicine. 2nd ed. Oxford, Clarendon Press, 1989.
Howes R.M., Steele R.H. Chemiluminescence of cigarette smoke. Physiol. Chem. & Physic., 8:417-428, 1976.
Chortyk O.T., Schlotzhaner M.S.: Incresing selenium in cigarettes and smoke: transfer to smoke. Archives of Enviromental Healt, 39(6):419-424, 1984.
Pryor W.A., Prier D.G., Church D.F.: Electron spin resonance of mainstream and sidestream cigarette smoke: nature of the free radicals in gas-phase smoke and in cigarette tar. Environ, Health persp., 47:345-355, 1983.
Dechant K.L., Noble S.: Erdosteine. Drugs, 52(6):875-881.
Van Zand Wijk N.N-acetilcisteine for lung cancer prevention. Chest, 107(5):1437-1441, 1995.
Pryor W.A., Stone K.: Oxidant in cigarette smoke: radicals, hydrogen peroxide, peroxinitrate, and peroxinitrite. Annuals New York Academy of Science:12-27, 1993.
Klimisch H.J., Kircheim E.: Quantitative determination of nitrogen oxide in cigarette smoke by means of chemioluminescence. Z. Lebensm Unters Forsch., 163(1):48-52, 1977.
Niewoehner D.E., Peterson F.J., Hoidal J.R.: Selenium and vitamine E deficiencies do not enhance lung inflammation from cigarette smoke in the hamster. Ann. Rev. Respir. Dis., 127:227-230, 1983.
Church D.F., Pryor W.A.: Free radicals chemistry of cigarette smoke and its toxicological implications. Environ Health Perspect, 64:111-126, 1985.
Pryor W.A., Hales B.J., Pnemovic P.I., Church D.F.: The radicals in cigarette tar: their nature and suggested physiological implications. Science, 220:425-427, 1983.
Richards G.A., Theron A.J., Van Der Nerwe C.A., Anderson R.: Spirometric abnormalities in young smokers correlate with increased chemiluminescence responses of activated blood phagocytes. Ann. Rev. Resp. Dis., 139:181-187, 1989.
Fenner M.L., Braven J.: The mechamism of carcinogenesis by tobacco smoke: further experimental evidence and a prediction from the thio-defence hypothesis. Br. J. Cancer, 22:474-479.
Janoff A., Carp H., Lee D.K.: Cigarette smoking induces functional antiprotease deficiency in the lower respiratory tract of humans. Science, 206:1313-1314, 1979.
Ji, L.L., Exercise and oxidative stress: role of the cellular antioxidant systems. Exerc., Sport Sci. Rev., 23: 135, 1995.
Kanter, M.M., Free radicals and exercise: effects of nutritional antioxidant supplementation. Exerc. Sport Sci. Rev., 23: 375, 1995.
Kanter, M.M., et al., Effects of an antioxidant vitamin mixture on lipid peroxidation at rest and postexercise. 74: 965, 1993.
Hossmann KA, Lechtape-Gruter H, Hossmann V (1973) The role of cerebral blood flow for the recovery of the brain after prolonged ischemia. Z Neurol 204:281–299
Hall ED, Pazara KE, Braughler JM (1988) 21-Aminosteroid lipid peroxidation inhibitor U74006F protects against cerebral ischemia in gerbils. Stroke 19:997–1002
 Kinouchi H, Epstein CJ, Mizui T et al (1991) Attenuation of focal cerebral ischemic injury in transgenic mice overexpressing CuZn superoxide dismutase. Proc Natl Acad Sci USA 88:11158–11162
O’Collins VE, Macleod MR, Donnan GA et al (2006) 1,026 experimental treatments in acute stroke. Ann Neurol 59:467–477
STAIR (1999) Recommendations for standards regarding preclinical neuroprotective and restorative drug development. Stroke 30:2752–2758
Cao X, Phillis JW (1994) alpha-Phenyl-tert-butyl-nitrone reduces cortical infarct and edema in rats subjected to focal ischemia. Brain Res 644:267–272
Kuroda S, Tsuchidate R, Smith ML et al (1999) Neuroprotective effects of a novel nitrone, NXY-059, after
transient focal cerebral ischemia in the rat. J Cereb Blood Flow Metab 19:778–787
Zhao Z, Cheng M, Maples KR et al (2001) NXY-059 a novel free radical trapping compound, reduces cortical infarction after permanent focal cerebral ischemia in the rat. Brain Res 909:46–50
Marshall JW, Cummings RM, Bowes LJ et al (2003) Functional and histological evidence for the protective effect of NXY-059 in a primate model of stroke when given 4 hours after occlusion. Stroke 34:2228–2233
Lees KR, Zivin JA, Ashwood T et al (2006) NXY-059 for acute ischemic stroke. N Engl J Med 354:588–600
pollutant gas to biological messenger: the diverse actions of nitric oxide in cancer. Ann R Coll Surg Engl. 2002. 84(2): 75-78.
Ignarro LJ. Nitric oxide: a unique endogenous signalling molecule in vascular biology. The Nobel Prize 1998 Medicine/Physiology Lecture. 1988.
Snyder SH. Nitric oxide: first in a new class of neurotransmitters? Science. 1992. 257: 494-496.
Förstermann U, Boissel J-P, Kleinert H. Expressional control of the ‘constitutive’ isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III). FASEB J. 1998. 12: 773–790.
Ignarro LJ, Napoli C, Loscalzo J. Nitric oxide donors and cardiovascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide. An Overview. 2002. Circ Res. 90: 21-28.
Ignarro LJ. Biological effects of nitric oxide. Proceedings of the “1st International meeting on nitric oxide. From basic science to clinical evidence”. Barcelona , Spain . 2003, May, 24. 2003.
Ignarro LJ. Plenary lecture. Proceedings of the “1st International meeting on nitric oxide. From basic science to clinical evidence”. Barcelona , Spain . 2003, May, 24. 2003.
Channon KM, Qian HS, George SE. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury. Insights from experimental gene therapy. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000. 20: 1873–1881.
Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, Katoh T, Takahashi K, Okumura K. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation. 2000. 101: 856-861.
Lehninger AL, Nelson DL, Coc MM. Principi di Biochimica. 1994. 2: 563. Zanichelli, Bologna. II Ed.
Witte MB , Thornton FJ, Tantry U, Barbul A. L-Arginine supplementation enhances diabetic wound healing: involvement of the nitric oxide synthase and arginase pathways. Metabolism. 2002. 51(10): 1269-1273.
Popov D, Costache G, Georgescu A, Enache M. Beneficial effects of L-arginine supplementation in experimental hyperlipemia-hyperglycemia in the hamster. Cell Tissue Res. 2002. 308 (1): 109-120.
 Kawano T, Nomura M, Nisikado A, Nakaya Y, Ito S. Supplementation of L-arginine improves hypertension and lipid metabolism but not insulin resistance in diabetic rats. Life Sci. 2003. 73 (23): 3017-3026.
Kohli R, Meininger CJ, Haynes TE, Yan W, Self JT, Wu G. Dietary L-arginine supplementation
enhances endothelial nitric oxide synthesis in streptozotocin-induced diabetic rats. J Nutr. 2004.134(3): 600-608.
de Jonge WJ, Kwikkers KL, te Velde AA, van Deventer SJ, Nolte MA, Mebius RE, Ruijter JM, Lamers MC, Lamers WH. Arginine deficiency affects early B cell maturation and lymphoid organ development in transgenic mice. J Clin Invest. 2002. 110 (10): 1539-1548.
Appleton J. Arginine: clinical potential of a semi-essential amino acid. Altern Med Rev. 2002. 7(6): 512-522.
Wu G, Meininger CJ. Arginine nutrition and cardiovascular function. J Nutr. 2000. 130: 2626–2629.
Palloshi A, Fragasso G, Piatti P, Monti LD, Setola E, Valsecchi G, Galluccio E, Chierchia SL, Margonato A. Effect of oral L-arginine on blood pressure and symptoms and endothelial function in patients with systemic hypertension, positive exercise tests, and normal coronary arteries. Am J Cardiol. 2004. 3 (7): 933-935.
Stanislavov R, Nikolova V. Treatment of erectile dysfunction with pycnogenol and L-arginine. J Sex Marital Ther. 2003. 29 (3): 207-213.
Battaglia C. Adjuvant L-arginine treatment for in-vitro fertilization in poor responder patients. Hum Reprod. 1999. 14 (7): 1690-1697.
Maxwell AJ, Ho H-KV, Le CQ, Lin PS, Bernstein S, Cooke JP. L-arginine enhances aerobic exercise capacity in association with augmented nitric oxide production. J Appl Physiol. 2001. 90:933–938.
Jablecka A, Checinski P, Krauss H, Micker M, Ast J. The influence of two different doses of Larginine oral supplementation on nitric oxide (NO) concentration and total antioxidant status (TAS) in atherosclerotic patients. Med Sci Monit. 2004. 10 (1): CR29-CR32.
Fried R, Merrell WC. The arginine solution. 1999. Warner Books.
Jones A (2001) Programmed cell death in development and defence. Plant Physiology 125: 94-97
Malerba M, Cerana R, Crosti P (2004) Comparison between the effects of fusicoccin, Tunicamycin, and Brefeldin A on programmed cell death of cultured sycamore (Acer pseudoplatanus L.) cells.
Protoplasma 224: 61-70
Malerba M, Crosti P, Cerana R (2005) The fusicoccin-induced accumulation of nitric oxide in sycamore cultured cells is not required for the toxin-stimulated stress-related responses. Plant Science 168: 381-387
Akerboom T.P.M. & Sies H. (1981). Assay of glutathione disulfide, and glutathione mixed disulfide in biological samples. Meth. Enzymol., 71: 373-382.
Antognelli C., Romani R., Baldacchini F., De Santis A., Andreani G. & Talesa V. (2003). Different activity of glyoxalase system enzymes in specimens of Sparus auratus exposed to sublethal copper concentrations. Chem-Biol. Interact., 142: 297-305.
Chatterje S. & Bhattacharya S. (1984). Detoxification of industrial pollutants by the glutathione-S-transferase system in the liver of Anabas testudineus (Bloch.). Toxicol. Lett., 22: 187-198.
Chung P.M., Cappel R.E. & Gilbert H.F. (1991). Inhibition of glutathione disulfide reductase by glutathione. Arch. Biochem. Biophysic, 288: 48-53.
Elia A.C., Anastasi V., Dörr A.J.M. (2006b). Hepatic antioxidant enzymes and total glutathione of Cyprinus carpio exposed to three disinfectants, chlorine dioxide, sodium hypochlorite and peracetic acid, for superficial water potabilization. Chemosphere, in stampa.
Elia A.C., Dörr A.J.M., Mantilacci L., Taticchi M.I. & Galarini R. (2000). Effects of mercury on glutathione-dependent enzymes in catfish (Ictalurus melas R.). In: Market B., Friese K., ed.,“Trace metal in the environment”, Elsevier Science Holland Biomedical Press, Amsterdam: 411-421.
Elia AC., Ludovisi A. & Taticchi MI. (2001). Study of seasonal variations of Glutathione and detoxificant enzymes in Lophopus crystallinus Pallas (Bryozoa) from Piediluco lake (Umbria, Italy). Ital. J. Zool., 68: 291-297.
Elia A.C., Galarini R., Dörr A.J.M. & Taticchi M.I. (2006a). Bioaccumulation of heavy metals, organochlorine pesticides and detoxificant biochemical indexes in tissues of Ictalurus melas of Lake Trasimeno. Bull. Environ. Contam. Toxicol., 76: 132-139.
Elia A.C., Galarini R., Taticchi M.I., Dörr A.J.M. & Mantilacci L. (2003). Antioxidant responses and bioaccumulation in Ictalurus melas under mercury exposure. Ecotoxicol. Environ. Safety, 55: 162-167.
Elia, A.C., Waller, W.T. & Norton, S.J. (2002). Biochemical responses of bluegill sunfish (Lepomis macrochirus, Rafinesque) to atrazine induced oxidative stress. Bull. Environ. Contam. Toxicol., 68: 809-816.
Greenwald R.A. (1985). Handbook of methods for oxygen radical research. CRC Press, Boca Raton, FL.
Habig W.H., Pabst M.J. & Jakoby W.B. (1974). Glutathione S-transferases. The first enzymatic step in mercapturic acid formation. J. Biol. Chem., 249: 7130-7139.
239 ITTIOPATOLOGIA, 2005, 2: 231-240
Halliwell B. & Aruoma O.I. (1991). DNA damage by oxygen derived species. Its mechanism and measurement in mammalian system. FEBS Lett., 281: 9-19.
Lawrence R.A. & Burk R.F. (1976). Glutathione peroxidase activity in selenium-deficient rat liver. Biochem. Biophysical Res. Com., 71: 592-598.
Lenàrtovà V., Holovska K., Pedrajas J.R., Martinez-Lara E., Peinado J., Lopez-Barea J., Rosival I. & Kosuth P. (1997). Antioxidant and detoxifying fish enzymes as biomarkers of river pollution. Biomarkers, 2: 247-252.
Livingstone D.R. (2001). Contaminant-stimulated reactive oxygen species production and oxidative damage in aquatic organism. Mar. Pollut. Bull., 42: 656-666.
Lopez P.A. Pinheiro T., Santos M.C., da Luz M.M., Collares-Pereira M.J. & Viegas-Crespo A.M. (2001). Response of antioxidant enzymes in freshewater fish populations (Leuciscus alburnoides complex) to inorganic pollutants exposure. Sci. Tot. Environ. 280: 153-163.
Lorenzoni M., Mearelli M., Carosi A., Giovinazzo G., Petesse M.L., Santucci A. & Bazzurro F. (1994). Indagini sulla rete idrica dell'alto bacino del F. Tevere (Italia centrale): Comunità ittiche. Riv. Idrobiol., 33: 228-275.
Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L. & Randall R.J. (1951). Protein measurement with the Folin phenol reagent. J. Biol. Chem., 193: 265-275.
Mearelli M., Giovinazzo G., Lorenzoni M. & Costantini L. (1991). Contributo alla Carta Ittica della Regione Umbria: caratterizzazione ambientale e comunitá ittiche di alcuni bacini del Tevere umbro. Atti IV Convegno AIIAD, Riva del Garda (TN): 259-270.
Mearelli M., Lorenzoni M., Giovinazzo G. & Petesse M.L. (1994). Carta ittica della regione Umbria: metodologie adottate e risultati. Riv. Idrobiol., 33: 129-149.
Meister A. (1989). On the biochemistry of glutathione. In: N. Taniguchi, T. Higashi, Y. Sakamoto and A. Meister (Eds),“Glutathione Centennial: Molecular perspectives and Clinical Implications” Academic Press, Inc., San Diego, California: 3-22.
Oray B. & Norton S.J. (1977). Two step purification of mouse liver glyoxalase I and evidence of its dimeric constitution. Biochem. Biophysical Acta, 483: 203-208.
Regoli F. (1998). Trace metal and antioxidant mechanisms seasonal variations in gills and digestive gland of the Mediterranean mussel Mytilus galloprovincialis. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 34: 48-63.
van der Oost R., Beyer J. & Vermeulen N.P.E. (2003). Fish bioaccumulation and biomarkers in environmental risk assessment: a review. Environ. Toxicol. Pharmacol., 13: 57-149.
Vigano L., Arillo A., Melodia F., Bagnasco M., Bennicelli C. & De Flora S. (1995). Hepatic and biliary biomarkers in rainbow trout injected with sediment extracts from the river Po (Italy). Chemosphere, 30, 11: 2117-2128.
Winston G.W. & Di Giulio R.T. (1991). Prooxidant and antioxidant mechanisms in aquatic organisms. Aquat. Toxicol., 19: 137-161.

"Questo sito WEB vi informa", Non siamo responsabili della correttezza e/o della solvibilità degli inserzionisti del ns. Network.
 Webmaster  - Vietata la copia anche parziale dei contenuti, se non viene citata la fonte - All rights reserved - Publisher DataBit s.a.