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DISTROFIA MUSCOLARE
Le
forme più conosciute sono le
distrofie
muscolari, la più
frequente e più grave delle quali (a cui si fa riferimento
spesso con il termine generale) è la malattia di Duchenne. Prende
il nome dal neurologo francese Guillaume Duchenne (1806-1875,
nell'immagine) che la descrisse verso la metà del XIX sec.
(era già nota agli egizi che ne rappresentarono le
manifestazioni nei geroglifici).
Questo tipo di
distrofia, detta anche distrofia muscolare
generalizzata dell'infanzia, è la più
frequente e la meglio conosciuta tra le
distrofie muscolari dell'infanzia. Ha un
decorso relativamente rapido e attivo.
(NdR:
La malattia (dicono i
medici allopati) è dovuta alla
mancanza della
distrofina, una proteina che protegge i muscoli
dai traumi subiti durante la contrazione. La carenza è dovuta
a un difetto del gene (nel
cromosoma X - come nella
sindrome dell'X fragile) che codifica la
proteina. (NdR: infatti l'X Fragile e la Distrofia e tutte
le altre malattie con conseguenze simili, sono vari aspetti
di una unica malattia,
la
malnutrizione
che nasce e si sviluppa nelle gravi alterazioni delle
funzioni cellulari,
intestinali per via di varie concause
farmaci,
amalgama,
vaccini,
intossicazioni, ecc. !)
vedi anche:
Disfunzioni dello Sviluppo
+
Poliomielite
+ Polio dai vaccini + Sclerosi
dai vaccini
+
Falsita' della
medicina ufficiale + 1000 studi sui Danni dei Vaccini + Contenuto dei
Vaccini
+ Autismo
da Vaccino + Epilessia
+
Poliomielite da Vaccino
Ago. 2010, Le scienze - Comportamento "intelligente"
e non semplicemente meccanico per la distrofina,
proteina che normalmente e' preparata dalle
cellule e
manca nei pazienti affetti da distrofia muscolare di
Duchenne, per lo
stress
ossidativo e l’intossicazione
endo cellulare provocata dai
Vaccini.
La funzione
della
distrofina
nelle
cellule
sembrerebbe infatti più
complessa rispetto a quella finora ipotizzata.
Essa ha anche una funzione più sofisticata, quella di
controllare l'attività di altri geni che hanno un ruolo
rilevante nello sviluppo della malattia. In particolare si
tratta di geni che contengono le informazioni per piccoli
RNA (microRNA) capaci di controllare in modo molto preciso
alcuni fenomeni rilevanti nella patogenesi della distrofia
quali lo stress ossidativo e la fibrosi.
Pare che la distrofina sia in grado di accendere specifici
geni necessari per mantenere in salute i muscoli. Quando
questo ruolo "dirigenziale" viene meno, la cellula muscolare
si ammala progressivamente.
A rivelarlo,
un articolo apparso sulla rivista Cell Metabolism, è il
gruppo di ricerca dell'
Università di Roma Sapienza diretto da Irene Bozzoni.
Ma cio' che sta
emergendo e' che anche l'Epilessia,
che e' anche ed in particolar modo
facilmente legata all'Autismo,
e' stata incrementata
notevolmente nei bambini con i
vaccini,
specie quello del Tetano....
Una delle tante varianti dell'autismo
e' la nuova malattia chiamata "X
fragile" ed anch'essa e' il prodotto
dalla alterazione proteica
cellular-mitocondriale,
indotta dai
Vaccini
nell'intestino
+
immunodepressioni
+
mutazioni genetiche
indotte anch'esse dai
Vaccini.
Poiché le donne hanno due cromosomi X, la malattia
colpisce praticamente solo i maschi e viene perciò trasmessa
ai figli da madri portatrici (un terzo dei casi non è
trasmesso dalla madre, ma è dovuto a nuove mutazioni). I
primi sintomi (debolezza dei muscoli delle cosce e delle
anche) iniziano verso i 3-5 anni fino alla progressiva
incapacità di camminare.
La malattia si propaga poi alle
braccia e al tronco con curvatura anomala della spina dorsale,
senza più supporto muscolare. In casi sospetti si esegue un
dosaggio della creatinfosfochinasi nel sangue, biopsie
muscolari e, da ultimo, l'esame del DNA. Attualmente non c'è
una cura e ci si affida alla fisioterapia e al controllo
dell'apparato cardiovascolare per limitare i danni della
patologia. La ricerca sta valutando terapie geniche
(sostituzione del gene difettoso o trapianto di mioblasti,
reso difficoltoso però dal problema del rigetto), l'uso di
cellule staminali per generare nuove fibre muscolari,
l'impiego dell'utrofina, una proteina simile alla distrofina
contenuta in piccole quantità nei muscoli.
vedi:
Danni neurologici da Vaccino
La
distrofia muscolare è
una malattia degenerativa che colpisce i
tessuti
dei
muscoli.
(NdR: La
distrofia in realta' è la crescita anomala di un tessuto
muscolare, a
causa di un irregolare funzione (che genera malnutrizione) delle
cellule che compongono il tessuto
muscolare stesso,
nelle quali, ad esempio, un
vaccino, puo'
arrivare anche a mutarle
geneticamente, producendo
qualsiasi
malattia per il fatto che le
cellule
vengono
intossicate
e
quindi malfunzionanti
con qualsiasi
vaccino.
Ecco descritto il meccanismo dei danni dei
vaccini
sulle cellule
e quindi sui
tessuti:
-
alterazione del
metabolismo cellulare,
ciclo di Krebs, e quelle del
pH del
citoplasma, con immediate
alterazioni delle funzioni
cellulari (sintesi delle
proteine e duplicazioni del dna) per lo
stress
ossidativo indotto, che puo' divenire il piu'
importante fattore di destabilizzazione nutrizionale.
- danneggiamento della "via
di Wnt": La
via di Wnt
coinvolge tantissime
proteine che possono regolare la produzione di
Wnt che segnalano le
molecole, le loro interazioni con i ricevitori
sulle cellule
dell'obiettivo e le risposte fisiologiche delle cellule
dell'obiettivo che derivano dall'esposizione delle cellule
al
extracellulare Wnt
ligands
vedi:
Contenuto dei vaccini,
le
cellule vengono da essere alterate nelle loro
normali funzioni:
sintesi e specializzazione delle proteine; cio' e' dovuto
anche alle gravi alterazioni dei
processi enzimatici,
di flora
batterica intestinale e del
pH digestivo
che determinano i processi si
malnutrizione
cellulare, tissutale,
favorendo e permettendo l'alterazione cromosomica
del DNA
cellulare, da parte del
vaccino inoculato,
come nel
caso dei
bambini.
Ci dicono i medici che esistono
diversi tipi di distrofia muscolare,
ma la più
frequente e più grave delle quali (a cui si fa riferimento
spesso con il termine generale) è la forma di
Duchenne,
che e'
la più frequente in età pediatrica
e solo nei
vaccinati e nei figli di
genitori a loro volta ri-vaccinati e/o con madri con
amalgami dentali in bocca).
Prende
il nome dal neurologo francese Guillaume Duchenne (1806-1875) che la descrisse verso la metà del XIX sec.
(era già nota agli egizi che ne rappresentarono le
manifestazioni nei geroglifici).
La malattia è dovuta anche, come abbiamo gia' detto
sopra, alla
mancanza od alterazione grave della quantita' di distrofina, una proteina che protegge i muscoli
dai traumi subiti durante la contrazione.
Questa
malattia colpisce inizialmente i muscoli profondi delle cosce
e delle anche con conseguente difficoltà della deambulazione
(l'atto del camminare) che in questi bambini può iniziare in
ritardo.
La carenza è dovuta a un difetto del gene (nel
cromosoma X)
che codifica la proteina. Poiché le donne hanno due cromosomi
X, la malattia colpisce praticamente solo i maschi e viene
perciò trasmessa ai figli da madri portatrici (un terzo dei
casi non è trasmesso dalla madre, ma è dovuto a nuove
mutazioni).
La
distrofia muscolare di Duchenne è una
malattia genetica causata dall’assenza di una proteina, la
distrofina appunto, che porta alla perdita progressiva
della forza muscolare e, di conseguenza, alla perdita delle
abilità motorie.
La malattia, e’ nota fin dalla seconda metà del secolo
scorso (anni 1970)
Già nella tenera infanzia di bambini
vaccinati, i
muscoli progressivamente si indeboliscono fino alla paralisi
totale costringendo il bambino o il ragazzo alla carrozzella
e rendendolo dipendente per molti atti della vita
quotidiana. E' una delle forme di distrofia muscolare più
frequente.
Le mutazioni, possono essere di vario tipo e comprendono sia
sostituzioni nucleotidiche, sia delezioni, ma tutte hanno
come effetto quello di causare l'assenza totale della
proteina. Altre mutazioni nello stesso gene, ma che non
causano l'assenza totale della distrofina, sono responsabili
di una forma molto più benigna di distrofia, la Distrofia
Muscolare di Becker (DMB).
Nel loro insieme, DMD e DMB vengono anche dette
distrofinopatie, perché sono causate da alterazioni nel
gene della distrofina.
Salvo casi rarissimi la DMD colpisce esclusivamente i
maschi, che possiedono un solo cromosoma X. Questo perche’
nelle femmine, che possiedono due copie del cromosoma, il
deficit è compensato dalla presenza di un'altra copia
funzionante.
Le femmine possono essere “portatrici sane” tranne in rari
casi in cui la sindrome si manifesta in forma lieve. Secondo
le stime in Italia 15.000 persone (al 2008) sono affette da
questa patologia.
L'unico modo per accertarlo è effettuare l'analisi sul DNA
della madre, per escludere che sia portatrice.
La sindrome si manifesta nella prima infanzia, in genere
dopo il secondo ciclo vaccinale (6 mesi), quando il bambino
comincia a manifestare difficoltà a muoversi.
La mancanza di distrofina induce la membrana cellulare a
diventare permeabile ad alcune sostanze che di solito
non potrebbero penetrare, causando l'esplosione della
cellula e, quindi, la sua morte. Risultato: il contenuto
delle cellule morte viene riversato all'esterno, facendo
intervenire il sistema immunitario che provvede
efficientemente alla "ripulitura" di una zona del muscolo
più larga di quanto necessario, con la conseguenza che viene
provocato un danno ancor più grave di quello iniziale.
Il "vuoto" creatosi nel muscolo viene sostituito con il
tessuto connettivo, ma con l'aumentare di questo si
incrementa il danno del muscolo ed il successivo
"strangolamento" delle cellule ancora sane. Tale processo si
ripete in maniera costante fino a che tutte le cellule
muscolari non sono morte.
I primi sintomi certi, si manifestano, generalmente, tra i 6
mesi ed i 6 anni; la malattia colpisce per primi i muscoli
profondi delle cosce e delle anche, il bambino, quando
cammina, presenta un'andatura dondolante, tende a camminare
sulle punte, ha difficoltà a rialzarsi da terra, a saltare,
a salire le scale, camminando si stanca con facilità e, di
solito, non riesce ad andare in bicicletta.
Col tempo, man mano che le cellule muscolari muoiono, il
bambino sviluppa una posizione "lordotica" per cui tende a
bilanciare la debolezza dei muscoli pelvici portando avanti
la pancia.
Le cadute diventano sempre più frequenti nel periodo che
precede la perdita della capacità di camminare; verso gli 11
anni, generalmente il ragazzo è costretto a muoversi su una
sedia a rotelle. Progressivamente, la degenerazione dei
muscoli colpisce anche quelli respiratori - diaframma e
muscoli intercostali - fino a rendere necessaria
l'assistenza respiratoria. Frequentemente anche il miocardio
è interessato dalla malattia, soprattutto negli ultimi anni
di vita. Altro danno importante può essere causato
dall'eccessiva curvatura della spina dorsale, indotto dalle
malnutrizioni esistenti.
- Komoto J, Otsuki S, "Autismo
infantile e distrofia muscolare di Duchenne", J. Autism,
14:2 (1984), 191- 195
vedi anche:
http://www.xapedia.it/malattie_rare/find.php?l=&w=Distrofia+di+Duchenne
(NdR: Praticamente la Distrofia come la
Leucodistrofia, la
Sclerosi e
simili, sono "malattie"
anzi
sintomi, con le
stesse conCAUSE scatenanti
la Poliomielite,
quindi sono nei fatti, varie forme della
Poliomielite da
Vaccino:
- Poliomielite: in questa malattia,
una delle
cause principali e' la maggiore evidenza della
mancanza di formazione utile ed adatta della
mielina.
- nella Distrofia: in questa malattia,
una delle
cause principali e' la maggiore evidenza della
mancanza di formazione della
distrofina
- nella Sclerosi avviene lo stesso problema della Polio
(mielina mancante o alterata) oltre che in certi casi anche
la distofina subisce le stesse alterazioni.
Quindi,
mielina e
distrofina sono due sostanze che hanno effetti
simili negli
ammalati, in quanto sia in una che nell'altra le componenti
CAUSALI sono identiche, variano solo le percentuali
di diminuzione od alterazione di una o dell'altra sostanza,
ma le conseguenze sono
IDENTICHE !
Ecco perche' affermiamo che la
Distrofia e la Sclerosi sono principalmente malattie da
Vaccino
e/o da amalgama
dentale, infatti i malati di queste malattie sono
SEMPRE figli di
Vaccinati
(rivaccinati a loro volta) o figli
di genitori che hanno avuto
amalgami dentali.
In tutti e due i casi
e come ben sappiamo, la
malnutrizione
corporea, inizia nell'intestino ove
nascono contemporaneamente anche i
processi
infiammatori ! )
Distrofia
in eta' pediatrica (da
Vaccino)
I primi gravi sintomi (debolezza dei muscoli delle cosce e
delle anche) nei bambini vaccinati, iniziano verso i 3-5 anni fino alla progressiva
incapacità di camminare. La malattia si propaga poi alle
braccia e al tronco con curvatura anomala della spina dorsale,
senza più supporto muscolare.
Nei primi anni di vita il bambino presenta quindi una andatura
"dondolante", ha difficoltà nel rialzarsi da terra,
a saltare, a salire le scale e, in generale, camminare lo
stanca. Con il progredire della malattia si accentua la
normale lordosi (incurvamento verso l'avanti della colonna) a
livello lombare e si manifesta la pseudoipertrofia dei muscoli
in particolare dei polpacci, i quali perdono sempre più la
loro elasticità.
Anche
altri organi ed apparati sono frequentemente interessati nei
pazienti affetti da distrofia muscolare: il cuore ed il
sistema nervoso centrale che, in circa il 10% dei soggetti si
manifesta con un ritardo mentale di grado lieve.
(NdR: Le malattie neuromuscolari - e sono molte - sono un
costante aumento fra i
vaccinati.)
In casi sospetti dopo attenta
anamnesi, si esegue un dosaggio della creatinfosfochinasi nel
sangue,
la diagnosi si basa innanzi tutto sull'esame
clinico e sull'esecuzione di alcuni esami di laboratorio:
C.P.K., L.D.H. e transaminasi; nel caso questi ultimi
risultino alterati verrà eseguita la biopsia
muscolare e gli esami di diagnosi
molecolare sul DNA.
Dal
punto di vista genetico, si dice, essendo questa una malattia recessiva
legata al cromosoma X, colpisce solo i maschi con
un rischio statistico del 50% e viene trasmessa da donne sane
portatrici del gene affetto. Delle figlie femmine il 50%
possono essere portatrici sane, il rimanente 50% sane.
Di tutti i casi il 30% non è
ereditario ma dovuto ad una nuova
mutazione.
Attualmente
(NdR: secondo la medicina
allopatica)
non c'è cura per questa malattia.
Il trattamento si basa sulla fisiochinesiterapia generale e
respiratoria, su interventi ortopedici selettivi, nonché sui
controlli cardiologici e l'assistenza respiratoria.
Questi sono i possibili risultati delle
vaccinazioni di
routine che i bambini subiscono da piccoli e che crescendo
possono somatizzare anche in eta' adulta !!
I
Vaccini (proteine
a DNA -
virus -
altamente tossiche)
deprimendo il
sistema immunitario ed alterando la
flora
batterica ed il sistema enzimatico, sono all’origine
di un’enorme quantita’ di malattie le piu’ disparate,
perche’ destabilizzando il sistema enzimatico di modificano
TUTTI i processi biochimici dell’organismo e quindi
qualsiasi malattia puo’ apparire, es.:
la Distrofia Muscolare e’ co prodotta dall’alterazione di
certi enzimi
che divengono difettosi alterando od impedendo la
possibilita’ di produrre la
distrofina…. Essa e' caratterizzata da un
grave
deficit enzimatico,
che colpisce i
muscoli e da una progressiva diminuzione del tono
e dello sviluppo muscolare, fino all'atrofia.
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SCLEROSI: Il termine Sclerosi in campo
medico ufficiale. viene utilizzato per indicare l'indurimento
tissutale, le cause che portano a tale manifestazione sono
innumerevoli. Viene utilizzato in medicina anche come
suffisso.
Questa malattia molto invalidante, è con-causata
dalla formazione di placche di
demielizzazione nel sistema nervoso centrale,
proprio come anche la Polio che agisce anche sul sistema
nervoso periferico, ed infatti quest'ultima e' una variante
della Poliomielite, ma siccome si vuole far credere che;
grazie ai
vaccini la
Poliomielite e'
"scomparsa", in realta' questa nuova forma ha assunto altri
aspetti, altri sintomi e localizzazioni del
danno vaccinale, ma di
fatto e' sempre piu' presente nella popolazione vaccinata e
si manifesta nel tempo, cioe' per far quadrare le
statistiche sulla polio "azzerata", si e' cambiato il nome
alla stessa malattia, FALSIFICANDO
la verita sull'origine
vaccinale di questa malattia......
A seconda della zona nervosa colpita da queste placche,
cambiano i sintomi della malattia: tremori,
paresi (paralisi), disartria, disturbi sensitivi, ecc.
La Sclerosi e' una malattia a lenta progressione, si
manifesta nel temp, in genere,
nei soggetti plurivaccinati nei quali, alcune volte si
manifesta anche in giovane eta', occorrono anni prima che si
manifesti in modo chiaro, essa si puo' diagnosticare attorno
ai 25-30 anni ed alle volte piu'. Infatti i bambini affetti
da sclerosi multipla sono soltanto il 5-10% dei malati, che
in Italia sono circa 57.000, uno ogni 1.000 abitanti.
Si tratta di una malattia cronica del sistema nervoso
centrale su base autoimmune, di cui ogni anno vengono
diagnosticati circa 1.800 nuovi casi. La sclerosi
multipla colpisce principalmente i soggetti di età compresa
tra i 20 e i 40 anni e le donne (con un rapporto di 2 a 1
rispetto agli uomini), rappresentando la più frequente causa
di invalidità neurologica nei giovani adulti.
La sclerosi multipla (la sclerosi ha
molti nomi, ma e' sempre una variante della Poliomielite da
vaccino... è una frequente
causa di disabilità acuta e cronica in persone di giovane e
media età. Generalmente si manifesta per la prima volta tra i
15 e i 50 anni con una massima incidenza in giovani adulti,
colpendo due volte più donne che uomini.
Non si conoscono
cause specifiche (NdR: cosi dicono le
autorita' sanitarie...colluse
con
Big Pharma), anche se fattori genetici sembrano coinvolti
nella predisposizione a sviluppare la malattia. Essa è dovuta
alla nascita spontanea e acuta di circoscritti focolai
infiammatori in cui il
sistema immunitario promuove un
attacco (reazione
autoimmune) verso una proteina
(mielina,
proprio come la Poliomielite) del sistema nervoso centrale.
La malnutrizione
cellulare e' alla base della malattia (NdR: come la
Distrofia e la Poliomielite) e come ben sappiamo la
malnutrizione nasce nell'intestino ove nascono
contemporaneamente anche i processi
infiammatori ! )
L'infiammazione acuta
rallenta la trasmissione degli impulsi elettrici lungo le
connessioni nervose, preservandone comunque la
struttura. Nei primi anni della malattia l'infiammazione spesso
regredisce spontaneamente (cosi' appare), con un conseguente
miglioramento o una remissione completa dei sintomi. Per
questa dinamica la forma clinica più frequente è quella a
continue "ricadute e remissioni".
Con un maggior numero di ricadute le
remissioni sono meno complete, a causa di un danneggiamento
anche strutturale del tessuto nervoso. In questo modo, in una
parte dei pazienti si può manifestare un lento peggioramento
anche senza nuove ricadute (decorso secondariamente cronico
progressivo).
Solo una minoranza dei pazienti presenta
dalle prime fasi della malattia un peggioramento lento e
continuo (decorso primariamente cronico progressivo).
I
sintomi dipendono dalla localizzazione dei focolai
infiammatori; possono essere colpite tutte le regioni del
sistema nervoso centrale che contengono mielina. Un frequente
sintomo iniziale è un transitorio annebbiamento della
vista di un occhio (neurite del nervo ottico). Altri
sintomi frequenti sono la visione sdoppiata (diplopia),
disturbi dell'equilibrio e della coordinazione
dei movimenti (atassia), tremore, disturbi dell'articolazione
delle parole (disartria), paralisi e spasticità
muscolari e disturbi della sensibilità, con un'alterazione
della sensibilità cutanea spesso accompagnata da
formicolio o sensazioni sgradevoli al tatto. Mentre una parte
dei pazienti ha poche ricadute e si stabilizza spontaneamente
con scarsi sintomi o nessuno, in altri pazienti la malattia
progredisce causando una graduale disabilità con la minaccia
di una grave compromissione o perdita della capacità di
camminare; possono, inoltre, verificarsi difficoltà del
controllo della vescica e disturbi della funzione
sessuale.
Tratto (con aggiunte del redattore: NdR) da: neurologia.it
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Dove colpisce la
sclerosi multipla
Nei topi in cui manca il
recettore per l’IFNg, gli animali soffrono di
un’infiammazione del cervelletto e del cervello, ma il
midollo spinale viene risparmiato. Quando invece tale
recettore viene lasciato intatto, si verifica il contrario.
Nuovi importanti risultati
sulla sclerosi multipla: in uno studio condotto sui topi e
apparso sulla rivista “Journal
of Experimental Medicine” si è compreso un
meccanismo chiave in base al quale la patologia colpisce il
midollo spinale o il cervelletto.
A determinarlo, secondo i ricercatori della School of
Medicine dell’Università
del Maryland a Baltimore e della
Washington University a St. Louis – sarebbe la risposta
del cervello a una proteina prodotta dalle cellule T del
sistema immunitario.
Nella maggior parte dei soggetti colpiti dalla sclerosi
multipla, la patologia colpisce primariamente il midollo
osseo e la materia bianca del cervello. In una piccola
percentuale di pazienti, invece, si sviluppa una forma
atipica, che interessa soprattutto il cervelletto, che
controlla la percezione sensoriale e il movimento. Per
questi ultimi, la patologia tende progredire più
rapidamente, e la prognosi è particolarmente infausta.
La sclerosi multipla - secondo le attuali conoscenze -
insorge quando le cellule T del corpo invadono il cervello e
scatenano un’infiammazione che danneggia i nervi, in parte
secernendo proteine chiamate citochine.
La risposta del cervello a una di queste, l’interferone-g (IFNg),
determina quale parte del sistema nervoso venga colpita.
Nei topi in cui manca il recettore per l’IFNg, gli animali
soffrono di un’infiammazione del cervelletto e e del
cervello, ma il midollo spinale viene risparmiato. Quando
invece tale recettore viene lasciato intatto, si verifica il
contrario.
In che modo esattamente avvenga
una simile risposta non è ancora noto, ma gli autori
sospettano che l’IFNg possa scatenare una produzione locale
di proteine che attraggono le cellule T nel midollo spinale.
(fc)
Tratto da:
lescienze.espresso.repubblica.it
Commento NdR: queste scoperte indicano proprio che la
sclerosi si scatena per le
infiammazioni
che raggiungono il cervello, cervelletto e midollo spinale,
e queste infiammazioni, derivanti sopra tutto dai
vaccini
ricevuti da bambini, possono rimanere latenti per decenni
per poi esplodere per esempio, in uno stato febbrile
bloccato con farmaci.
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DEMIELINIZZAZIONE:
Demielinizzazione è il termine usato per descrivere la
perdita di mielina, la sostanza nella materia bianca che
agisce da isolante delle terminazioni nervose. Mielina aiuta
ai nervi di ricevere ed interpretare i messaggi provenienti
dal cervello a massima velocità. Quando i nervi perdono
questa sostanza non possono piú funzionare correttamente, si
creano aree cicatrizzate - "placche" di tessuto
sclerotico, li dove i nervi sono rimasti senza mielina.
Sono appunto queste zone a dare nome alla
Sclerosi Multipla
– Sclerosi a placche - Anche la
Poliomielite e la
Distrofia hanno questo tipo di problemi, ma tutte hanno alla
base la malnutrizione
cellulare gia' ben descritta
precedentemente.
Demielinizzazione è causa principale dei sintomi avvertiti
dalle persone con la SM. Succede che la velocità con quale si
trasmettono i messaggi lungo i nervi diminuisce. Quando si
formano le cicatrici causate da demielinizzazione, in altre
parole dopo il processo opposto alla demielinizzazione, il
tempo di risposta delle terminazioni nervose tende a restare
abbassato.
Commento NdR: Questi sono i possibili risultati delle
vaccinazioni
di routine che i bambini subiscono da piccoli e che crescendo
possono somatizzare anche in eta' adulta !!
vedi
Candidosi
+
Trattamento
con Riordino del pH dei tessuti
Bibliografia:
Demielinizzazione, Sclerosi, Distrofia, ecc.
- vedi anche:
Poliomielite
"Sclerosi
multipla e vaccinazioni", British Medical Journal, aprile 1967
Nadler JP,
"Sclerosi multipla e vaccinazione antiepatite B", Clin
Infect Dis, 1993; 17: 928-29
Herroelen L, "Demielinizzazione
del sistema nervoso centrale a seguito di vaccinazione anti-epatite
B", The Lancet, 9 nov. 1991, 338(8776): 1174-1175
Paradiso G,
"Neuropatia multifocale demielinizzante a seguito di vaccino
anti-tetano", Medicina (B Aires), 1990, 50(1):52-54
Kaplanski G, Retornaz
F, Soubeyrand J, "Demielinizzazione del sistema nervoso centrale
a seguito di vaccinazione anti-epatite B e HLA haplotype." J
Neurol Neurosurg Psychiatry, giugno 1995; 58(6):758-759
Matyszak MK, Perry VH,
"Demielinizzazione del sistema nervoso centrale a seguito
risposta di ipersensibilità ritardata nel tempo al bacillo
Calmette-Guerin", Neuroscience, feb. 1995; 64(4):967-977
Tornatore CS, Richert
JR, "Demielinizzazione del CNS correlata con il vaccino
anti-rabbica", The Lancet, 2 giugno 1990; 335(8701): 1346-1347
Adams JM, "Neuromielite
ottica: grave demielinizzazione a seguito di vaccinazione
anti-varicella", Rev Roum Neurol, 1973, 10:227-231
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Nuovo studio rimette in
discussione le basi genetiche della
Distrofia facio-scapolo-omerale - 10 Apr.
2012
Uno studio finanziato da
Telethon rimette in
discussione le basi genetiche della distrofia
facio-scapolo-omerale,
malattia caratterizzata da debolezza muscolare
progressiva che interessa in particolare i muscoli della
faccia, delle spalle, delle braccia e, in alcuni casi, anche
degli arti inferiori.
Pubblicata sull'American
Journal of Human Genetics, la ricerca è stata
coordinata da Rossella Tupler dell'Università
di Modena e Reggio Emilia e ha visto la
partecipazione di tredici centri clinici di riferimento per
questa patologia, ancora priva di una terapia specifica.
I meccanismi della malattia, che in genere comincia a
manifestarsi tra i 20 e i 30 anni, sono del tutto peculiari.
All'inizio degli anni Novanta è stato dimostrato come in
buona parte dei pazienti mancasse una porzione del cromosoma
4 (4q35), che contiene una serie di ripetizioni di una
precisa sequenza di Dna, ciascuna delle quali presenta una
copia del gene DUX4.
Negli anni successivi è stato messo a punto un test per
"contare" il numero di queste ripetizioni e consentire così
la diagnosi anche dal punto di vista genetico. Nel 2002
proprio Tupler collaboratori, ha dimostrato che questa
regione, ribattezzata D4Z4, regola altri geni, come una
sorta di "interruttore": gli scienziati hanno quindi
ipotizzato che la sua parziale perdita portasse a una
mancata regolazione dell'attività di geni importanti.
Nella scienza, però, non sempre tutto procede in modo
lineare.
Negli anni, analizzando il
Dna dei pazienti, i ricercatori hanno riscontrato
che non tutti gli individui che presentavano una perdita di
D4Z4 manifestavano i sintomi della malattia. Hanno quindi
ipotizzato che l'insorgenza dei sintomi dipendesse dalla
compresenza di altre alterazioni, localizzate anche in altre
zone del genoma: sono state così identificate una serie di
varianti genetiche "corresponsabili".
Nel 2010 è stato pubblicato uno studio che mostrava come
particolari varianti genetiche stimolassero l'espressione di
DUX4, un gene normalmente "spento".
Sulla base di questi risultati si è ipotizzato che l'anomala
attivazione di DUX4 risultasse tossica per il muscolo,
portando così alla malattia. Tuttavia rimanevano troppe
eccezioni per spiegare con un modello universale la
manifestazione dei sintomi della distrofia
facio-scapolo-omerale: esemplare in questo senso il caso di
due gemelli omozigoti - descritto proprio da Tupler nel 1998
sul Journal of Medical Genetics - che pur condividendo
l'intero patrimonio genetico erano l'uno in carrozzina e
l'altro completamente privo di sintomi.
Così i ricercatori hanno voluto vederci chiaro. "Abbiamo
analizzato il Dna di 253 pazienti presenti nel Registro
italiano per la distrofia facio-scapolo-omerale, e lo
abbiamo messo a confronto con quello di oltre 800 individui
sani di origine italiana e brasiliana" spiega Tupler. "Il
risultato è stato sorprendente: in circa il 3% degli
individui sani abbiamo trovato una delezione di D4Z4 e in un
terzo di questi anche la compresenza di quelle varianti
corresponsabili.
Questo significa che quella che fino ad oggi abbiamo
ritenuto essere la "firma genetica" della malattia non è
sufficiente a identificarla". Basta pensare infatti che
il 3% della popolazione normale significa, nel nostro Paese,
quasi 2 milioni di persone: i malati censiti, però, sono
soltanto tremila !
"Il nostro studio, frutto del lavoro di oltre tre anni, non
vuole certo rinnegare quanto dimostrato finora, ma piuttosto
porre l'attenzione sulla necessità di affinare la
definizione delle basi genetiche di questa malattia, che
evidentemente non sono ancora state chiarite del tutto. La
diagnosi genetica ha infatti ripercussioni importanti sulla
vita dei pazienti e sulle loro scelte future, così come
sulla valutazione della prognosi da parte dei medici che li
seguono: è quindi fondamentale che sia quanto più accurata e
predittiva possibile. Non escludiamo, inoltre, che alla luce
di questi risultati alcune diagnosi effettuate in passato
vadano decisamente riviste". Questa la conclusione di Tupler
che, con lo studio proposto contribuisce, a gettare nuova
luce su una patologia, la distrofia facio-scapolo-omerale,
che nonostante la rarità incide non poco sul benessere dei
pazienti e delle loro famiglie.
Tratto da: lescienze.it
Commento NdR: giusta ricerca, che pero' non risolve
nei fatti quali siano le cause, che per ora non vengono
indagate....in quanto sono soprattutto i vaccini che
producono quei danni
endocellulari e
quindi genetici....nei giovani a 30 anni....
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