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GUIDA  alla  SALUTE con la Natura

"Medicina Alternativa"   per  CORPO  e   SPIRITO
"
Alternative Medicine"
  for  BODY  and SPIRIT
 

 
 


DANNI GENETICI dai VACCINI - 1
Il Thiomersal dei vaccini produce danni anche gravi
Metalli tossici
Danni al sistema enzimatico da Vaccini e metalli 
By Giusy Arcidiacono (CT) - arcidiaconogiusy@hotmail.com - Perito Commerciale - chimico
Sindrome della permeabilita' intestinale ed autismo
Metalli tossici dei vaccini = Autismo vedi: PDF dott. M. Proietti
Il Thimerosal dei vaccini distrugge e/o altera la flora intestinale essendo una sostanza altamente tossica
Ecco il recente studio che ha coinvolto più di 17.000 bambini fino a 19 anni
Questo studio-indagine attualmente in corso è stato avviato dall’omeopata Andreas Bachmair.

La Verita' sullo studio del dott. Wakefield
PDF degli studi sui danni dei vaccini, dal 1926 al 2009
MINISTERO della "SALUTE" italiano, avvelena i  nostri bambini con i Vaccini !
La scomparsa delle malattie infettive NON e' dovuta ai vaccini ! (Francais)
Premi in denaro ai medici che vaccinano...
 

Una delle prime indicazioni che le vaccinazioni possono realmente essere causa di mutazioni genetiche della specie umana risultò da una sperimentazione condotta nel 1971 da alcuni scienziati dell'Università di Ginevra, i quali scoprirono come delle sostanze biologiche (es. vaccini), entrando direttamente nel sistema circolatorio del sangue e bypassando le naturali difese immunitarie, avevano la proprietà di diventare parte integrante del patrimonio genetico di quel soggetto.
vedi piu' sotto, anche: (G)


In origine la scoperta riguardava i batteri: dei biologi giapponesi trovarono che batteri di una specie vivente, introdotti per via endovenosa in una specie completamente diversa trasferivano la loro specifica capacità di resistenza agli antibiotici ad altri batteri presenti nella seconda. 
Il dott. Maurice Stroun e il dott. Philip Anker, del dipartimento di Fisiologia delle piante dell'Università di Ginevra, cominciarono quindi a raccogliere le prove che il trasferimento di informazioni genetiche non era limitato ai batteri ma poteva avvenire anche fra batteri, piante e animali superiori. Come riportato in un articolo di "World Medicine" del 22 settembre 1971 - "gli scienziati ginevrini erano convinti che le normali cellule delle piante e degli animali rilasciavano DNA e questo poteva venire raccolto da altre cellule presenti nell'organismo in quel momento".
Durante un esperimento estrassero gli auricoli del cuore di alcune rane e li immersero per diverse ore in una sospensione batterica; una successiva analisi dimostrò una elevata percentuale di RNA-DNA ibrido fra quello estratto dagli auricoli delle rane e quello della sospensione batterica utilizzata: quest'ultimo era stato assorbito dalle cellule animali.
Questo fenomeno fu denominato TRANS-CESSIONE.
È evidente che questo fenomeno si verifica normalmente anche all'interno del corpo umano: si può immaginare quindi che i danni cardiaci conseguenti ad una febbre reumatica potrebbero essere il risultato di una reazione del sistema immunitario verso le cellule del proprio organismo con produzione di un RNA complesso estraneo a fronte dell'assorbimento di DNA estraneo.
Nella rivista "Science" del 10 novembre 1972, fu pubblicato un articolo in cui si dimostrava la presenza di RNA batterico all'interno di cellule cerebrali di rana dopo una infezione batterica peritoneale.
Nell'aprile 1973, la rivista "Journal of Bacteriolology" riportava la scoperta di DNA batterico spontaneamente rilasciato in nuclei cellulari di auricoli di rana.
Gli studi di Anker e Stroun indicavano quindi (1) uno spontaneo rilascio di DNA dalle cellule di mammiferi, (2) uno spontaneo trasferimento di DNA da batteri verso organismi superiori, (3) uno spontaneo trasferimento di DNA fra cellule di organismi superiori, (4) un rilascio di RNA dalle cellule dei mammiferi, (5) una attività biologica di forme complesse contenenti RNA.

vedi:
DNA, HLA, CROMOSOMI, MITOCONDRI + Mutazioni Genetiche 2 + Manipolazioni genetiche e non solo, dai Vaccini - 3 + Epidemia di Autismo + Autismo + Rebirthing per Asma + Disfunzioni dello Sviluppo + BOSNIA, bambini ammalati con i VACCINI + Danni dei Vaccini - 1  +  Danni dai Vaccini - 2 +  Immunodepressione da Vaccino - 1 + Immunodepressioni ed alterazioni immunitarie dai Vaccini + Meccanismo dei danni dei vaccini + Malattie autoimmuni + Perche' vaccinare ?   +  Mutazioni Genetiche Meningite dai vaccini + Uranio impoverito ? NO sono i Vaccini che ammalano i soldati + Meccanismo dei danni dei vaccini....+ Sfogo sdegnato di una madre verso un pediatra  + Big Pharma ringrazia

VACCINI OMICIDIO di MASSA
 

video del dott. Massimo Montinari a Don Chisciotte  - Ott. 2012


Video su
: I BAMBINI
NON VACCINATI SONO molto PIU' SANI di quelli VACCINATI !
Nel 1992 I.A.S. ha condotto un sondaggio sulla salute e la vaccinazione dei bambini della Nuova Zelanda ed ha trovato solide prove scientifiche che I BAMBINI NON VACCINATI sono PIU' SANI dei loro coetanei vaccinati !
 

Video: URANIO impoverito ? NO sono i Vaccini
Ecco l'intervista al dott. M. Montinari:
http://www.video.mediaset.it/video.html?sito=striscia&data=2007/11/20&id=6218&categoria=servizio&from=striscia
Le REAZIONI da VACCINO  - "Quando succede a Voi od al Vostri bambini, I rischi sono del 100%"

Tipizzazione Genomica
Esame di laboratorio eseguito sul sangue e relativo agli alleli HLA (mutazione dei geni), che possono avere un ruolo funzionale importante per i trapianti e/o per lo studio delle malattie autoimmuni od altre ereditate che possono indurre il figlio/a anche a quelle rare e/o predisporre ad allergie strane ecc.; le mutazioni genetiche ad esempio possono essere anche quelle derivanti dalle vaccinazioni subite (cioè dovute ad un'alterazione dei geni e/o del sistema immunitario, che reagisce anche e non solo contro il suo stesso organismo).
Questo esame serve soprattutto quando vi e' da appurare una mutazione genetica, derivante da diversi cofattori, vaccini compresi; ma puo' essere utile se fatta prima delle vaccinazioni, per conoscere se i genitori hanno gia' mutazioni genetiche particolari (patogene) che possono aver trasmesso alla prole; anche i genitori possono essere stati mutati geneticamente, ad esempio con i vaccini subiti, ma non aver somatizzato la malattia
, "regalandola" alla prole, la quale, se ad esempio rivaccinata, puo' slatentizzarsi nel figlio/a.

vedi anche: Meccanismo delle Mutazioni  cromosomiche cercare in questa pagina: Aberrazioni Cromosomiche + Meccanismi delle Mutazioni al DNA cellulare  (del mitocondrio).

vedi anche: Mutazioni genetiche (libro consultabile qui) + Effetto Gregge + Perche' vaccinare ?

(G) Disposizione spaziale dei Geni:
l funzionamento dei nostri geni in condizioni di salute e/o di malattia è influenzato dalla loro disposizione e dal modo in cui si muovono nello spazio tridimensionale del nucleo cellulare.
I cromosomi non sono sparsi a caso dentro il nucleo della cellula, ciascuno occupa una posizione specifica.
Questa organizzazione nucleare riflette lo stato funzionale di ciascun cromosoma e dei geni che trasporta. L’organizzazione può cambiare quando il comportamento cellulare si modifica e nel corso di una malattia.

Le anomalie cromosomiche sono alterazioni del numero o della struttura dei cromosomi  e nella posizione spaziale nella quale si dispongono i geni (G), che si verificano all’incirca nel 7,5% dei concepimenti, specie nei figli di genitori vaccinati con mutazioni genetiche occulte generate dai vaccini che hanno subito, oppure da madri che hanno concepito con amalgami dentali in bocca.
Nella maggior parte dei casi però esse sono incompatibili con la vita e portano ad un aborto spontaneo precoce, ne consegue che solo lo 0,6% dei nati vivi è affetto da malattie cromosomiche.
Le anomalie numeriche dei cromosomi vengono distinte in monosomie, quando è presente una sola copia del cromosoma anziche' due, e trisomie quando sono presenti tre copie di uno stesso cromosoma (anche se esistono, in rari casi, donne che presentano quattro o cinque cromosomi X).
Quanto alle anomalie strutturali esse possono consistere nella perdita più o meno estesa di una frammento di cromosoma (delezioni e microdelezioni), nell’esistenza di due copie di uno stesso frammento nello stesso cromosoma (duplicazione e microduplicazione), nel riposizionamento di un frammento in posizione differente da quella originaria dopo una rotazione di 180° (inversione) o nel trasferimento di materiale tra due o più cromosomi diversi (traslocazione).
In genere i bambini affetti da anomalie cromosomiche nascono da genitori che appaiono sani. L’origine della anomalia si colloca al momento della formazione delle cellule germinali dei genitori, ciascuna delle quali possiede solo la metà del corredo cromosomico normalmente presente nelle cellule.
Sarà al momento della fecondazione che le cellule germinali dei genitori incontrandosi daranno luogo al normale corredo cromosomico che risulterà quindi metà proveniente dalla madre e metà dal padre.
Anche se l’età della madre non è un fattore determinante per l’insorgenza delle anomalie cromosomiche il rischio di trisomia aumenta con l’aumentare dell’età materna.
Per questo la diagnosi prenatale è consigliata alle donne che avranno 40 anni al momento del parto. Questo tipo di accertamento è inoltre consigliato quando la coppia ha già avuto precedenti figli affetti da anomalie cromosomiche, uno dei genitori o uno dei loro parenti stretti ne è affetto, il tritest mostra un elevato indice di rischio.
Il tri-test è oggi l'esame di screening prenatale per le anomalie cromosomiche più diffuso. Viene effettuato dalla quindicesima alla diciottesima settimana di gravidanza e si esegue con un semplice prelievo del sangue, che viene successivamente analizzato da un laboratorio specializzato. Questa analisi consiste nella valutazione del dosaggio nel sangue materno di tre sostanze che hanno origine dal feto e dalla placenta. Se le concentrazioni di queste sostanza nel sangue materno non corrispondono ai parametri normali, potrebbero segnalare un problema genetico del bimbo.
Infatti, il tri-test, risulta positivo in circa il 55 per cento dei feti con alterazione dei cromosomi. Il tri- test fa parte di una serie di accertamenti che vengono eseguiti gratuitamente durante la gravidanza e viene effettuato in quasi tutte le strutture ospedaliere.
Il risultato viene consegnato nell'arco di tre-quattro giorni.


La Merck ammette l'inoculazione del virus del cancro
- La divisione vaccini della farmaceutica Merck, ammette l'inoculazione del virus del cancro per mezzo dei vaccini.
 La sconvolgente intervista censurata, condotta dallo studioso di storia medica Edward Shorter per la televisione pubblica di Boston WGBH e la Blackwell Science, è stata tagliata dal libro "The Health Century" a causa dei sui contenuti - l'ammissione che la Merck ha tradizionalmente iniettato il virus (SV40 ed altri) nella popolazione di tutto il mondo.
 Questo filmato contenuto nel documentario "In Lies We Trust: The CIA, Hollywood & Bioterrorism", prodotto e creato liberamente dalle associazioni di tutela dei consumatori e dall'esperto di salute pubblica, Dr. Leonard Horowitz, caratterizza l'intervista al maggior esperto di vaccini del mondo, il Dott. Maurice Hilleman, che spiega perché la Merck ha diffuso l'AIDS, la leucemia e altre orribili piaghe nel mondo : http://www.youtube.com/watch?v=edikv0zbAlU


Nei vaccini venduti al terzo mondo si é scoperto che molti di questi contenevano l'ormone B-hCG un anti fertile se immesso in un vaccino.
La corte Suprema delle Filippine ha scoperto che oltre 3 milioni di ragazze e donne hanno assunto questi vaccini contaminati, cosí come in Nigeria, Tailandia ecc...
Per chi non abbia ancora visto questi video-documenti scioccanti:
http://uk.youtube.com/watch?v=edikv0zbAlU
http://it.youtube.com/watch?v=wg-52mHIjhs&feature=related
Sembrerebbe che oltre al profitto a tutti i costi, ci sia dietro qualcosa d'altro....impedire alle donne dei paesi del terzo mondo... di avere figli....
 

I Vaccini creano Mutazioni Genetiche nei Mitocondri delle cellule, mutazioni che sono trasmissibili alla prole, dalla via materna. Nelle cellule infettate da virus si risvegliano i retrovirus piu’ vecchi.
Dei ricercatori hanno osservato che quando il metabolismo della cellula infettata da un virus (NdR: che puo’ essere anche vaccinale) essa viene ingannata al fine di riprodurre il virus che la infetta, pero’ in essa decade la funzionalità di alcune reazioni biochimiche di contenimento e di funzione cellulare: sintesi e specializzazione delle proteine, specializzazione degli enzimi e duplicazione del DNA.
Quindi anche l'infezione da virus vaccinale e’ in grado quindi di riattivare genomi di precedenti virus, o di quelli iniettati con i vaccini ai genitori, nonni, avi del vaccinato, virus, che erano divenuti parte del genoma delle cellule dei genitori, nonni, avi, generando anticipatamente qualsiasi tipo di patologia; il meccanismo si chiama slatentizzazione = liberare anticipatamente patologie.
Di fatto i Vaccini sono un cocktail di Tossine altamente pericolose che possono rimanere inerti per anni e riesplodere come bombe a tempo anche dopo 30-40 anni o piu’, in uno stato febbrile… che alterano il Terreno in modo importante, specie negli organismi non perfettamente sani, per problemi ereditari e/o di alimentazione inadatta alla Perfetta Salute.

Mutazioni genetiche, anche dalle sostanze tossico-nocive dei vaccini - 07/10/2014
I ricercatori del Dipartimento di Medicina Molecolare e dello Sviluppo dell’Università degli studi di Siena, finanziati dalla Fondazione Telethon, sono riusciti a individuare la prima mutazione in un gene, chiamato calsequestrina 1, in pazienti affetti da una forma di miopatia, malattia genetica rara del muscolo scheletrico che nei pazienti colpiti provoca una seria difficoltà nello svolgere le semplici azioni quotidiane, come ad esempio muoversi o camminare, e che limita la capacità lavorativa delle persone affette.
Il lavoro, pubblicato sulla rivista scientifica Human Mutation, offre una possibilità diagnostica per le famiglie che presentano questa malattia.
 Il gene calsequestrina 1 (CASQ1) è espresso nel muscolo scheletrico dove svolge un ruolo fondamentale perché lega gli ioni calcio che hanno l’importante compito di trasmettere il segnale che fa contrarre i muscoli permettendo così i movimenti. 
La mutazione di calsequestrina 1 diminuisce il rilascio di calcio nelle fibre muscolari inducendo una riduzione della forza muscolare dei pazienti e quindi una perdita progressiva delle capacità motorie.
Il gene della calsequestrina 1 è correlato con il gene della calsequestrina 2, a sua volta espresso nel cuore, le cui mutazioni sono note come una delle cause delle così dette “morti improvvise”.
Tratto in parte da: lescienze.it
 


Descrizione particolareggiata del Meccanismo dei DANNI dei Vaccini, delle Amalgami dentali e/o Metalli Tossici  (che hanno le madri durante la gravidanza) Questo meccanismo vale anche per TUTTI i Vaccini !

 

Ecco un’altra possibile mutazione genetica da vaccino, che si puo somatizzare in eta’ aduta.
Il Parkinson, ha un’età media di esordio intorno ai 60 anni, ma a volte può manifestarsi anche prima dei 40. I ricercatori dell’Istituto di neuroscienze (In-Cnr) di Milano, coordinati da Maria Passafaro, in collaborazione con colleghi dell’Istituto auxologico italiano di Milano, diretti da Jenny Sassone, hanno scoperto il meccanismo molecolare di una proteina chiamata parkina, la cui assenza causa la morte dei neuroni dopaminergici che hanno un ruolo chiave nel controllo dei movimenti, caratteristica principale della malattia neurodegenerativa del Parkinson giovanile. 
“La causa più frequente della forma giovanile del Parkinson sono le mutazioni in un gene nominato Park2, il quale codifica per la parkina, ossia contiene le istruzioni su come ‘costruire’ la proteina”, spiega Maria Passafaro. “Le mutazioni alterano la trasmissione del glutammato, il neurotrasmettitore amminoacido più diffuso nel sistema centrale nervoso, e possono indurre la morte nei neuroni dopaminergici della sostanza nera, situata nel mesencefalo, tramite un meccanismo molecolare chiamato eccitotossicità”. 

TROVATO il meccanismo di azione delle tossine dei VACCINI anche sul cervello  !
ANSA, Roma, 22 Mar. 2009 - Esiste un passaggio segreto che permette alle cellule immunitarie di penetrare nel cervello e di aprire la strada ad una seconda ondata di cellule pericolose, capaci di scatenare malattie autoimmunitarie, come la sclerosi multipla, nelle quali il sistema immunitario aggredisce l’organismo al quale appartiene.
La scoperta della nuova porta, pubblicata sulla rivista Nature Immunology, potrebbe portare in futuro a nuove armi per contro la sclerosi multipla, "ma non solo: lo stesso meccanismo potrebbe essere coinvolto in altre malattie autoimmuni", osserva la coordinatrice della ricerca, l’italiana Federica Sallusto, dell’Istituto svizzero per la Ricerca in Biomedicina (Irb) di Bellinzona, diretto da Antonio Lanzavecchia.
Oltre che con Lanzavecchia, il lavoro è stato condotto in collaborazione con Andrea Reboldi, dell’Irb, e da Antonio Uccelli, dell’università di Genova. Il passaggio segreto che permette di entrare nel cervello alle cellule apripista è il plesso coroideo, una vera e propria matassa di vasi sanguigni nella quale viene prodotto il liquido spinale. È una via d’ingresso alternativa a quella che da tempo è considerata il «portone principale», ossia la barriera emato-encefalica.
Che ci fosse un’altra entrata era noto, spiegano i ricercatori, ma questa era considerata una sorta di "porta di servizio", di importanza secondaria. Adesso, osserva Lanzavecchia, "conosciamo la funzione di questa porta segreta e si può pensare a future strategie terapeutiche in grado di bloccare questo ingresso".

Altri FATTI:
Ricercatori dell'Università della California a Los Angeles, illustrano la loro scoperta in un articolo pubblicato su The Journal of Experimental Medicine, ed uno dei ricercatori afferma: "Se nel DNA si verificano dei cambiamenti, per esempio a causa di una mutazione non senso, che interessano la parte centrale e non quella terminale di un segnale di produzione di una proteina, essi funzionano come un segnale di stop che dice alla cellula di interrompere prematuramente la sintesi di quella proteina" spiega Richard Gatti, che ha diretto la ricerca. "Queste mutazioni non senso (*) provocano una perdita di proteine vitali che può portare a danni genetici mortali."

Commento NdR: Ecco uno dei tanti meccanismi che i vaccini producono a livello del DNA umano ed animale, quando vengono inoculati negli organismi viventi.

Vari tipi di MUTAZIONI: (*):
Mutazione somatica o germinale 
Una mutazione genica può colpire qualunque gene di una cellula somatica (cellule del corpo) (mutazione somatica) oppure di una cellula germinale (cellula riproduttiva, che produce i gameti maschili, gli spermatozoi, o i gameti femminili, cellula uovo) (mutazione germinale).

Mutazione germinale
Analizziamo ora alcuni degli effetti di una mutazione genica, e supponiamo che la mutazione avvenga nella parte di un gene che codifica per una proteina. Le principali conseguenze sono le seguenti:
- mutazione missenso (ovvero, a senso errato)
- mutazione non-senso
- mutazione silente
- mutazione frameshift

Mutazione missenso 
E’ una mutazione genica, in cui la sostituzione di una base di un codone con un'altra base provoca il cambiamento del significato del codone. Ad esempio, il codone AGC che codifica per l'aminoacido serina diventa, a causa della mutazione, AGA, che codifica per un aminoacido diverso, l'arginina. Al momento della sintesi proteica, viene quindi inserito un aminoacido diverso da quello originario. Questo può determinare la perdita della funzionalità della proteina stessa.  

Mutazione non-senso. 
Una mutazione genica da sostituzione di basi può trasformare un codone senso in un codone non senso (che è un segnale di termine o di stop della sintesi proteica). La sintesi proteica, quindi, termina precocemente in corrispondenza del codone non senso che si è formato per mutazione. Viene pertanto sintetizzata una proteina incompleta, che, nella maggior parte dei casi, non funziona.

Mutazione silente 
La mutazione da sostituzione di basi provoca un cambiamento nel codone, ma questo non comporta un cambiamento nell'aminoacido. In questo esempio, si passa dal codone CUA al codone CUG, ed entrambi i codoni codificano per lo stesso aminoacido, la leucina. Poiché non cambia l'aminoacido che viene inserito nella proteina, una mutazione silente non ha effetto.  

Mutazione frameshift 
In questo tipo di mutazione, l'inserzione o la delezione di basi, purché non in multipli di tre, alterano la fase di lettura del messaggio genetico, che, quindi, a valle della mutazione viene completamente scombinato. Si forma una proteina alterata, che di solito non funziona.

Mutazioni genetiche mitocondriali dai Vaccini:
I mitocondri sono microscopici organelli presenti in tutte le cellule deputati alla produzione di energia che serve loro per vivere. Sono dotati di un codice genetico a sé, custodito al loro interno e distinto dal Dna della cellula (detto Dna nucleare).
I mitocondri sono un "lascito" esclusivamente materno, infatti i figli ereditano solo quelli della mamma e se sul Dna mitocondriale materno vi sono mutazioni genetiche, derivanti dai vaccini che la madre ha ricevuto da piccola, la mamma può trasmettere ai figli malattie anche gravi che causano disabilità e morte.

Mutazioni genetiche sui batteri autoctoni dai Vaccini (meccanismo)

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Perché lo pneumococco si trasforma da innocuo in letale – 01/10/2014
Streptococcus pneumoniae è un batterio che si trova normalmente nel corpo umano, ma che in alcune circostanze, in particolare in soggetti più deboli, provoca meningite batterica e polmonite.
Un nuovo studio ha scoperto che all'origine delle drammatiche variazioni nella virulenza del batterio c'è una serie di riarrangiamenti genetici, che danno luogo a sei diversi profili genomici.
La scoperta, che ha visto la partecipazione dell'università di Siena, chiarisce finalmente perché questo batterio può passare da innocuo a mortale e apre la strada a nuove ricerche su altri tipi di batteri che potrebbero condividere lo stesso meccanismo di variazione genetica.
Riarrangiamenti genetici casuali sono all'origine delle misteriose variazioni di virulenza dello Streptococcus pneumoniae, il batterio responsabile di polmoniti e meningiti batteriche. È questo il risultato di un nuovo studio pubblicato su “Nature Communications” a firma di Marco Oggioni, ricercatore dell’Università di Siena e dell’Università di Leicester, nel Regno Unito, e colleghi di una collaborazione internazionale.
Lo Streptococcus pneumoniae, o pneumococco, è uno dei patogeni di maggiore rilevanza in tutto il mondo, sia per il numero di persone che colpisce sia per i decessi che provoca. Il dato più difficile da spiegare è come mai gli pneumococchi, che sono presenti normalmente nel naso e nella gola degli esseri umani, in alcune circostanze possono diventare letali, specialmente nei bambini e nei soggetti fortemente immunocompromessi. - vedi: Immunodepressione da vaccino - 2
Il batterio, in sostanza, è in grado di passare da una forma innocua a una altamente virulenta, una capacità nota già dagli anni trenta del Novecento ma le cui dinamiche sono rimaste poco chiare, malgrado gli studi genetici degli ultimi anni. 
Finora però era stato trascurato il ruolo dei cosiddetti sistemi di restrizione e modificazione usati da molti batteri per difendersi dai batteriofagi, i virus che infettano specificamente i batteri.
Questi sistemi sono costituiti essenzialmente da enzimi chiamati endonucleasi o enzimi di restrizione, che hanno il compito di aggredire il materiale genetico introdotto nella cellula dal batteriofago e di tagliarlo in piccoli frammenti che verranno successivamente degradati.
Senza un sistema di protezione, tuttavia, rischierebbe di essere aggredito anche il DNA del batterio; per evitarlo, il batterio lo marca legandovi dei gruppi metile, grazie al processo denominato metilazione
La metilazione, in tutti gli organismi viventi, è il principale meccanismo epigenetico, deputato a regolare l’espressione di singoli geni. 
In quest’ultimo studio, Oggioni e colleghi hanno scoperto che il responsabile della variazione di virulenza di S. pneumoniae è un particolare sistema di restrizione e modificazione - indicato dalla sigla SpnD39III - che va frequentemente incontro a riarrangiamenti casuali che danno luogo a sei diversi profili genomici. Ogni profilo è definito dalla metilazione di differenti sequenze di DNA lungo tutto il genoma batterico.
Il ruolo di SpnD39III nel determinare la virulenza di S. pneumoniae è stato confermato anche nelle colture batteriche in vivo, e potrebbe rappresentare un meccanismo di regolazione epigenetica di molte specie di batteri. Su questa ipotesi si dovranno concentrare le future ricerche.
Tratto da: lescienze.it

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Meccanismi delle Mutazioni Genetiche dei Vaccini a virus negli organismi viventi  - vedi: Cosa e' un Virus ?
Tutte le azioni di ingegneria genetica, sono impostate sul fatto che oggi e' possibile modificare in laboratorio, quasi a piacimento, geni, cromosomi e quindi il DNA delle cellule degli organismi viventi, per mezzo di virus vaccinali (proteine lipidiche tossiche-virali a DNA) opportunamente preparati a mezzo ingegnerizzazione, cioe' mediante la modifica di parti della proteina lipidica virale, cioe' del DNA del virus utilizzato con l'azione di ingegneria genetica, che viene successivamente veicolato negli organismi viventi, mediante vari sistemi.
Per ottenere queste "modifiche" si selezionano dei geni che vengono introdotti nel DNA della proteina virale, in modo che quando questa proteina=virus entra nella cellula dell'organismo vivente, possa rilasciare il suo contenuto informazionale (DNA artefatto=modificato od eterologo) alla cellula stessa, per mezzo dell'attivazione dei processi di "risonanza=riconoscenza" del DNA mitocondriale o nucleico della cellula, il quale risuonando, riconosce e decodifca, per le note caratteristiche di risonanza tipiche di qualsiasi tipo di DNA (vedi DNA antenna), il DNA proteico virale, e quindi per risonanza-riconoscenza, esso si altera-modifica con le nuove informazioni ottenute dal DNA virale.
Questo e' in sintesi il meccanismo utilizzato in ingegneria genetica per modificare DNA cellulare del vivente.
Infatti utilizzando queste ingegnerizzazioni, per esempio per cercare una "cura" per i "bimbi bolla" si e' proprio agito in questo modo, alterando e migliorando il DNA endocellulare (nucleico) mediante questi interventi "proteico-virali" con dei geni prefissati ed adatti, ottenendo delle utili migliorie in quei malati.

Questa premessa e' stata assolutamente indispensabile per poter parlare di "mutazioni genetiche dei Vaccini a virus", infatti cio' che abbiamo descritto, sono esattamente i meccanismi che intervengono nelle "mutazioni genetiche da vaccino a virus", piu' o meno occulte, cioe' mutazioni indotte, magari generando dei "portatori sani" di dette mutazioni, ma che una volta da questi "regalate alla loro prole", generano per slatentizzazione alla prima e/o a successive generazioni, le malattie piu' disparate, specie nei soggetti riceventi, rivaccinati a loro volta.

Per ottenere un vaccino a virus "attenuato" (questa la definizione della medicina ufficiale) si ricorre alla riproduzione in vitro, su colture di vario tipo NON PURE (es. rene della scimmia verde africana, dalla quale si e' inserito nel vaccino per se. per la polio, il virus  SV40, virus responsabile secondo i ricercatori,  del cancro della pleura il mesotelioma) di numerose moltiplicazioni della proteina tossica vaccinale, o del germe patogeno, oppure si espongono le proteine od i germi patogeni all'azione di alcune sostanze chimiche, come la formalina (prodotto cancerogeno).
E' impossibile produrre vaccini "puri", questo e' cio' che dichiarano sempre i produttori dei vaccini...!
+ Farmaci, Soldi, Bugie: www.informatori.it/informatori/farsold.htm

IMPORTANTE: OGNI tipo di Vaccino produce Stress ossidativo cellulare e quindi tissutale !

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STUDIO fa LUCE su MUTAZIONI che CAUSANO EPILESSIA - Febb. 2011
Italy, Torino - Uno studio dell'universita' di Torino "completamente made in Italy", chiarisce il meccanismo con cui si formano particolari cellule nervose alterate, in diverse malattie genetiche, ma non solo, come ad esempio la "corea di Huntington" ma anche dall'origine complessa come l'epilessia.
A descriverlo sulle pagine della rivista "Journal of Neuroscience" e' il gruppo di ricerca Telethon coordinato da Giorgio Merlo, dell'Universita' di Torino, che ha visto anche la collaborazione di Enzo Calautti e di Elena Cattaneo, rispettivamente degli atenei di Torino e Milano.
Da diversi anni Merlo e il suo team studiano, grazie a fondi Telethon, un gruppo di geni (Dlx) che, se alterati, sono responsabili di malattie genetiche rare caratterizzate da difetti dello sviluppo dello scheletro gia' durante la vita embrio-fetale, come per esempio la mancata saldatura del palato e le malformazioni di mani e piedi. Analizzandone il funzionamento, i ricercatori hanno constatato che questi geni giocano un ruolo molto importante anche nello sviluppo del nostro cervello, in particolare nella formazione di un tipo specializzato di cellule nervose, i neuroni "GABAergici".
Molto diffuse nel sistema nervoso, queste cellule hanno normalmente un ruolo inibitorio, sono addette cioe' a "spegnere" attivita' troppo intense o prolungate di altri neuroni o gruppi di neuroni. Non solo: alterazioni nella quantita' e qualita' dei neuroni GABAergici, oppure nel processo con cui vengono prodotti a partire dalle cellule staminali neurali (differenziamento) sono state associate a svariate malattie, tra cui la corea di Huntington, la sindrome di Rett, l'epilessia, la sindrome fetale alcolica e forse l'autismo.
By AGI salute

Commento NdR: quali le cause ?....eccole e sono semplici da individuare....queste strane mutazioni "occulte" sono create dai vaccini, al DNA mitocondriale della madre, che e' stata purtroppo vaccinata da piccola, e questa le trasmette alla prole; ecco come nascono le mutazioni genetiche all'interno della popolazione...favorite da Big Pharma.... - vedi: Danni dei Vaccini

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Aberrazioni cromosomiche del DNA
Esso sono l’ unico mezzo sicuro per la diagnosi “provata”, per esempio, di una vera Leucemia e/o di un vero Linfoma
(Hodgkin - NON Hodgkin), (NdR: oppure di altre malattie dette genetiche) - By Giuseppe Nacci, M.D.
(Tratto dal libro on-line “Mille Piante per guarire dal Cancro senza Chemio”, Ediz. Maggio 2010)

Molti farmaci possono erroneamente dare quadri ematologici simili alla Leucemia Linfatica o a quella Mieloide, al Linfoma di Hodgkin o al Linfoma Non Hodgkin. Ma anche la stessa risposta immunitaria del paziente contro germi o virus (es: Mononucleosi infettiva) può erroneamente condurre alla diagnosi di tumore. Si ritiene pertanto utile sottolineare l’importanza di condurre precisi esami diagnostici mirati allo studio del DNA delle cellule, allo scopo di escludere diagnosi errate.
In particolare, si ritiene utile e necessario dimostrare sempre la presenza di un’aberrazione cromosomica, ogni qualvolta vi sia la necessità di diagnosticare una Leucemia o un Linfoma.

Ciò che segue, è parzialmente tratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148).

Già nel 1960 venne identificato il cromosoma Philadelphia, presente nelle leucemie mieloidi croniche (Nowell: a minute chromosome in human chronic granulocytic leukaemia, Science 1960, No. 132 pp: 1497), e nel 1972 venne scoperto che oltre l’80% dei casi di linfomi di Burkitt presentavano una ben precisa aberrazione cromosomica (Manolov G: Marker band in one chromosome 14 from Burkitt’s lymphomas, Nature, 1972, No. 237, pp: 33-34 )

Le più importanti aberrazioni cromosomiche sono la traslocazione del DNA, la delezione del DNA, e l’inversione del DNA.

Per Traslocazione, si intende: “una rottura in almeno due cromosomi, con scambio di materiale genetico. In una traslocazione reciproca fra 2 catene di DNA non c’è una evidente perdita di materiale cromosomico. Le alterazioni sono indicate con la lettera “t”. I cromosomi coinvolti sono annotati nel primo set di parentesi (per convenzione il cromosoma con il numero più basso è indicato per primo).
Per Inversione, si intende: è il risultato di una doppia rottura nello stesso cromosoma con rotazione del segmento interposto.
Per Delezione, si intende: perdita di un segmento di cromosoma come risultato di una singola rottura (delezione terminale), o di due rotture con perdita del frammento interposto (delezione interstiziale).

Le analisi citogenetiche sono effettuabili solo su campioni cellulari vivi. Per questo è estremamente importante che il campione sia trasportato al laboratorio di analisi nel più breve tempo possibile.

Come ben evidenziato da Del Mistro in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative”, in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148), nel caso di leucemia, il campione dev’essere ottenuto mediante aspirazione di midollo osseo e analizzato immediatamente, nella cosiddetta “preparazione diretta”, evitando assolutamente di metterle invece in coltura tardiva dove, non infrequentemente, le cellule con alterazioni cromosomiche, cioè le cellule tumorali, possono presentare uno svantaggio di crescita, uno svantaggio che può comportare dei risultati falsi negativi (cioè si ritiene erroneamente che NON vi siano cellule con aberrazioni cromosomiche, cioè cellule tumorali).

Se i pazienti sospettati di essere affetti da leucemia, hanno una conta di globuli bianchi maggiore di 10.000 globuli per millimetro cubo di sangue, e con più del 10% di cellule atipiche (cioè con superficie di membrana cellulare “anomala”, e quindi dubbia per possibile quadro di neoplasia), può essere utilizzato il normale prelievo di sangue venoso, anziché ricorrere al dolorosissimo sistema di aspirazione del midollo osseo.
Nel caso di linfoma, invece, le cellule neoplastiche possono essere ottenute da un linfonodo sospetto, o dalla stessa massa linfonodale “anomala”.
Se esiste in almeno due cellule lo stesso riarrangiamento strutturale (traslocazioni, inversioni o delezioni), allora la condizione è considerata diagnostica di un clone anormale, vale a dire di un tumore maligno.
Di queste tre alterazioni cromosomiche, due (traslocazioni e inversioni) possono essere raggruppate insieme in quanto per entrambe si verifica rottura e riposizionamento di DNA.

I cromosomi umani sono 46 nelle cellule somatiche: 22 paia di cromosomi autonomi (identificati con un numero pregressivo, da 1 a 22) e cromosomi sessuali (identificati come X e Y).
Ogni cromosoma ha un braccio corto (designato come “p”), un braccio lungo (designato come “q”) e una regione centrale (centromero).

Significato dei simboli usati nella nomenclatura cito-genetica delle Aberrazioni cromosomiche (parzialmente tratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)
Numeri arabi (es: 1….2…. 14…18….23) : indica il tipo di cromosoma coinvolto.
p : braccio corto del cromosoma
q : braccio lungo del cromosoma

segno  +  : se scritto prima del cromosoma, indica l’acquisizione di un intero cromosoma (es.: 18); se scritto dopo il cromosoma, indica acquisizione di parte del cromosoma (es.: 14q+ aggiunta di materiale al braccio lungo del cromosoma 14).

segno  -  : se scritto prima del cromosoma, indica la perdita di un intero cromosoma (es.: -7); se scritto dopo il cromosoma, indica perdita di parte del cromosoma (es.. 5q- perdita di parte del braccio lungo del cromosoma 5).
“t” : traslocazione
“del” : delezione
“inv” : inversione 

In questi esami, se condotti su cellule neoplastiche, si osserveranno anche la “Aneuploidia” (si intende dire che è presente un numero anormale di cromosomi, dovuto ad acquisizioni di cromosomi in più, o, viceversa,  a perdita di cromosomi), la “Pseudodiplopia”, Disturbi nel sistema nervoso centrale; si intende la presenza di un numero diploide di cromosomi, accompagnato da anormalità cromosomiche strutturali)  e la “Anormalità ricorrente”, si intende la presenza di una anormalità numerica dei cromosomi o strutturale di essi, osservata in più pazienti affetti dalla stessa neoplasia ematologia (linfoma o leucemia). Queste anormalità sono caratteristiche e/o diagnostiche di precisi e distinti sottotipi di leucemia e di linfoma.
Le “Anormalità Ricorrenti” rappresentano mutazioni genetiche che sono coinvolte nella patogenesi delle corrispondenti forme neoplastiche, e molte di esse hanno preciso significato prognostico sul decorso clinico della neoplasia.

In sintesi, l’osservazione di almeno due cellule con lo stesso tipo di riarrangiamento strutturale (traslocazioni o delezioni) o con l’acquisizione dello stesso cromosoma, o con la formazione di tre cellule ipo-diploidi per la perdita dello stesso cromosoma, è considerata osservazione diagnostica positiva per la presenza documentata di un clone “anormale”.
La traslocazione e l’inversione cromosomica sono due distinte alterazioni cromosomiche, ma possono essere raggruppate insieme in quanto per entrambe si verifica la rottura del DNA e il suo successivo riposizionamento nel nuovo cariotipo (DNA) che si è venuto a formare, sia pure in forma aberrante.

Aberrazioni Cromosomiche più frequenti presenti nella Leucemia e nel Linfoma
- (parzialmente tratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)

1. Leucemia Mieloide Cronica :
- riarrangiamento t(9;22) (q34;q11); frequenza : 95% dei casi
- Nowell: a minute chromosome in human chronic granulocytic leukaemia, Science 1960, No. 132 pp: 1497
 

2. Linfomi Non Hodgkin tipo B :
- riarrangiamento (t(8;14) (q24;q32); frequenza: 75-85% (linfoma di Burkitt)
- Manolov G: Marker band in one chromosome 14 from Burkitt’s lymphomas, Nature, 1972, No. 237, pp:
33-34
- Taub R.: Translocation of the c-myc gene into the immunoglobulin heavy chain locus in human Burkitt lymphoma and murine plasmocytoma cells, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1982, No. 79, pp.: 7837-7841

3. Linfomi Non Hodgkin tipo B :
- riarrangiamento (t(2;8) (p12;q24); frequenza: 5% (linfoma di Burkitt)
- Croce CM.: Molecular genetics of human B-cell neoplasia, Adv Immunol. 1986, No. 38, pp: 245-274
- Rappold G.A.: C-myc and immunoglobulin kappa light chain constant genes are on the 8q+ chromosome of three Burkitt lymphoma lines with t(2;8) translocations , EMBO J. 1984, No. 3, pp: 2951-2955

4. Linfomi Non Hodgkin tipo B :
- riarrangiamento (t(8;22) (q24;q11); frequenza: 15% (linfoma di Burkitt)
- Croce CM.: Molecular genetics of human B-cell neoplasia, Adv Immunol. 1986, No. 38, pp: 245-274
 

5. Linfomi Non Hodgkin tipo B :
- riarrangiamento (t(14;18) (q32;q21); frequenza: 80% (linfoma a piccole cellule non clivate)
- Rowley JD: Identification of the constant chromosomal regions involved in human hematolgic malignant disease, Science 1982, No. 216, pp: 749-751
- Tsujimoto Y.: Involvement of the bcl-2 gene in human follicular lymphoma, Science 1985, No. 228, pp: 1440-1443

6. Linfomi Non Hodgkin tipo B :
- riarrangiamento (t(11;14) (q13;q32); frequenza: 30% (linfoma a cellule mantellari)
- Raffeld M.: bcl-1, t(11;14), and mantle cell-derived lymphomas, Blood 1991, No. 78, pp.: 259-263
 

7. Linfomi Non Hodgkin tipo T :
- riarrangiamento (t(10;14) (q24;q11); frequenza: 5-10%
- Kagan J: alpha chain locus of the T-cell antigen receptor is involved in the t(10;14) chromosome traslocation of T-cell acute lymphocytic leukaemia, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1987, No. 84, pp.: 4543-4546
- Zutter M.: The t(10;14) (q24;q11) of T-cell acute lymphoblastic leukaemia juxtaposes the delta T cell receptor with tcl-3, a conserved and activated locus at 10q24. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1990; 87, PP.: 3161-3165

8. Linfomi Non Hodgkin tipo T :
- riarrangiamento (t(2;5) (p23;q35); frequenza: 40-50% (linfoma a grandi cellule anaplastiche)
- Morris SW : Fusion of a kinase gene, ALK, to a nucleolar protein gene, NPM, in NON-Hodgkin’s lymphoma, Science 1994, No. 263, pp: 1281-1284
 

9. Linfomi Non Hodgkin tipo T :
- riarrangiamento (t(8;14) (q24;q11)
- McKeithan : Molecular cloning of the breakpoint junction of a human chromosomal 8;14 traslocation involving the T-cell receptor alpha chain gene and sequences an the 3’ side of myc, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1986, No. 83, pp: 6636-6640
 

10. Leucemia linfatica cronica tipo B cellulare:
- riarrangiamento (t(11;14) (q13;q32); frequenza: 10-15%
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Julisson G. Chromosomal aberrations in B-cell chronic lymphocytic leukaemia: Pathogenetic and clinical implications, Cancer Genet. Cytogenet., 1990, No. 45, pp.: 143-160

11. Leucemia linfatica cronica tipo B cellulare:
- riarrangiamento (t(14;19) (q32;q13);
- McKeithan (BIS) : Cloning of the chromosome translocation breakpoint junction of the t(14;19) in chronic lymphocytic leukaemia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1987, No. 84, pp: 9257-9260 

12. Leucemia linfatica cronica tipo B cellulare:
- riarrangiamento (t(2;14) (p13;q32);
- Julisson G. Chromosomal aberrations in B-cell chronic lymphocytic leukaemia: Pathogenetic and clinical implications, Cancer Genet. Cytogenet., 1990, No. 45, pp.: 143-160
 

13. Leucemia linfatica cronica tipo T cellulare:
- riarrangiamento (t(8;14) (q24;q11);
- Erikson J.: Deregulation of c-myc by translocation of the alpha-locus of the T-cell receptor in T-cell leukemias, Science, 1986, No. 232, ppp: 884-886
 

14. Leucemia linfatica cronica tipo T cellulare:
- riarrangiamento (inv(14) (q11;q32);
- Denny CT : A chromosome 14 inversion in a T-cell lymphoma is caused by site specific recombination between immuno-globulin and T-cell receptor loci, Nature 1986, No. 320, pp.: 549-551
 

15. Mieloma Multiplo
- riarrangiamento (t(11;14) (q13;q32);

16. Leucemia a cellule T dell’Adulto:
- riarrangiamento (t(14;14) (q11;q32);
- Sadamori : Abnormalities of chromosome 14 at band 14q11 in Japanese patients with adult T-cell leukaemia, Cancer Genet. Cytogenet., 1985, No. 17, pp: 279-282

17. Leucemia a cellule T dell’Adulto:
- riarrangiamento (inv(14) (q11;q32);
- Sadamori (BIS): Cytogenetic implication in adult T-cell leukaemia. A hypothesis of leukemogenesis, Cancer Genet Cytogenet., 1991, No. 51, pp: 131-136

18. Linfomi di Hodgkin  :
- riarrangiamento (t(2;5) (p23;q35);
- Orscheschet K.: Large-cell anaplastic lymphoma-specific translocation (t[2;5][p23;q35] in Hodgkin disease: indication of a common pathogenesis ? Lancet 1995, No. 345, pp: 87-90 

Altre aberrazioni: le alterazioni cromosomiche numeriche
-
(parzialmente ratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)

Oltre alle traslocazioni cromosomiche comune ricorrenti (Traslocazioni e Inversioni) viste sopra, e presenti in varie percentuali in specifici tipi di linfomi o leucemie, sono state descritte altre aberrazioni ricorrenti, fra cui quelle numeriche.
In queste ultime, la Trisomia 7 e la Trisomia 12, sono state osservate in più del 10% dei linfomi con alterazioni cromosomiche, analizzati consecutivamente in una singola struttura. In questo Studio, comprendente 278 casi clinici di linfoma, con alterazioni cromosomiche su 434 soggetti analizzati, il 3-10% dei casi mostravano altre alterazioni numeriche, quali Trisomia 3, Trisomia 5, Trisomia 6, Trisomia 9, Trisomia 11, Trisomia 15, Trisomia 17, Trisomia 18, Trisomia 21, Monosomia Y. Una analisi dettagliata delle varie forme di aberrazioni genetiche osservate ha messo anche in luce la presenza di aberrazioni cromosomiche coincidenti. Ad esempio, la Trisomia 7 è stata osservata nel 17% dei 132 campioni presi aventi una delle traslocazioni comuni ricorrenti, e solo nel 7,5% di 146  campioni senza traaslocazioni; in particolare la traslocazione a cui la Trisomia 7 si associa più frequentemente è la t(14;18).

Per quanto riguarda l’associazione con specifici sottotipi istologici, più autori hanno descritto l’associazione della Trisomia 12 con i linfomi diffusi a grandi cellule.

Molti tumori maligni acquisiscono poi, nel tempo, caratteristiche più aggressive e un comportamento più maligno.
I fenomeni caratteristici di progressione tumorale maligna sono rappresentati dalle metastasi, dalle variazioni del tasso di crescita e dall’acquisizione di resistenza alla Chemio-Terapia (es.: pompa glicoproteica di membrana P da 170 kilodalton).
VEDI ALLEGATO : la glicoproteine P da 170 kilo-dalton

Già Nowell, nel 1976, aveva indicato che gli eventi della progressione tumorale sono accompagnati dalla comparsa sequenziale di specifici scambi genetici e citogenetica fra porzioni diverse di diversi cromosomi.
Una prima conferma a queste indicazioni è poi venuta dagli studi citogenetici in corso di leucemia mieloide cronica.
Le fasi precoci di questo particolare tipo di leucemia sono caratterizzate da una popolazione di malati portatori di una singola alterazione cromosomica: la traslocazione t(9;22) che produce il cromosoma Philadelphia. Quando essa progredisce nella fase blastica, si possono allora sviluppare alterazioni cariotipiche aggiuntive, come un secondo tipo di cromosoma Philadelphia, una Trisomia 8, o un Isocromosoma per il braccio lungo del cromosoma 17.

Anche nei linfomi B-cellulari la progressione clinica è associata a variazioni citogenetiche sequenziali.
La traslocazione t(14;18) che coinvolge il gene bcl-2 si verifica nella maggioranza dei linfomi follicolari a basso grado.
La progressione ad uno stadio più aggressivo avviene generalmente ad opera di un subclone le cui cellule contengono anche la traslocazione t(8;14) o un cromosoma 17q+. In entrambi gli eventi c’è il coinvolgimento del gene c-myc.

Anche la trisomia 7 e una delezione del 6q sono state dimostrate accompagnare il 30-60% dei linfomi ad intermedio ed alto grado di malignità portatori di traslocazione t(14;18); la Trisomia 7 è meno comune nei tumori a basso grado (Armitage JO.: Correlation of cytogenetic abnormalities with histolologic appearance in NON-Hodgkin’s lymphomas bearing t(14;18) (q32;q21), J. Natl.Cancer Inst., 1988, No. 80, pp: 576-580) ed è stata dimostrata come patologia associata alla trasformazione neoplastica da linfomi NON-Hodgkin a basso grado di malignità a Linfomi NON Hodgkin ad alto grado di malignità.

Aberrazioni cromosomiche presenti anche nei cancri
- (parzialmente tratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)

Anche i cancri hanno dimostrato di essere caratterizzati da progressiva e peggiorativa sommazione di aberrazioni cromosomiche:
- Meloni A.: Trisomy 10 in Renal Cell Carcinoma, Cancer Genet. Cytogenet., 1991, No. 51, pp: 137-138;
 

Aberrazioni cromosomiche sono provocate dalla Chemio-Terapia
- (parzialmente tratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)

La stessa Chemio-Terapia provoca, di per sé, aberrazioni cromosomiche, ma pochi Studi sono stati pubblicati sulla questione. La prima osservazione venne compiuta nel 1983 (Bloomfield CD.: Non-randam chromosome abnormalities in lymphoma, Cancer Research, 1983, No. 43, pp: 2975-2984) da Bloomfield che dimostrò la diminuita incidenza di metafasi normali in 34 campioni di sangue provenienti da pazienti affetti da Linfoma NON Hodgkin, e analizzati dopo la somministrazione di Chemio-Terapia. Anche nello Studio di Offit, su 278 casi di alterazione cromosomica, 91 erano provenienti da campioni analizzati dopo la somministrazione di chemioterapici. Una analisi di confronto tra i casi analizzati prima del trattamento chemioterapico e quelli post-trattamento chemioterapico ha evidenziato differenze quantitative significative. E stata dimostrata una aumentata complessità cariotipica misurata come numero di breakpoints e/o cromosomi markers; da sottolineare che i tassi d’incidenza delle traslocazioni specifiche e delle altre aberrazioni cromosomiche più frequenti risultavano similarmente distribuite nei due gruppi. Al contrario, nei campioni post-trattamento era significativamente aumentato il numero delle rotture cromosomiche meno frequenti e non ricorrenti; queste aberrazioni potrebbero rappresentare delle modificazioni correlate al trattamento o, come visto prima, essere associate con gli stadi tardivi di progressione tumorale. Tali aberrazioni citogenetiche clonali indotte sono state osservate in leucemie umane acute post-chemioterapia e in leucemia mieloide cronica (Offit K.: Cytogrenetic analysis of chimerism and leukaemia relapse in chronic myelogenous leukaemia patients after T  cell depleted bone marrow transplation, Blood, 1990, No. 75, pp: 1346-1355) in casi trattati con Chemio-Terapia ad alto dosaggio per successivo trapianto di midollo osseo.

In sostanza, quindi, le aberrazioni cromosomiche possono essere raggruppate in:
a - traslocazioni comuni ricorrenti
b - altre aberrazioni ricorrenti
c - aberrazioni osservate con bassa incidenza, e associate con gli stadi tardivi di progressione tumorale, forse come risultato dell’effetto diretto on della pressione selettiva della Chemio-Terapia.

Nuove indagini di laboratorio per lo studio delle aberrazioni cromosomiche
- (parzialmente tratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)

Le analisi citogenetiche convenzionali talvolta non riescono a fornire una informazione completa sulle alterazioni cromosomiche, o perché il numero delle metafasi è insufficiente, o perché la morfologia dei cromosomi è insoddisfacente. Inoltre, poiché le analisi citogenetiche sono effettuate solo su cellule in divisione, vengono automaticamente escluse dall’analisi le cellule che rimangono in interfase (es.: cellule completamente differenziate o con un basso indice mitotico).

Negli anni novanta sono state sviluppate nuove metodiche molecolari che permettono di superare in parte i limiti della citogenetica convenzionale.

 Una delle metodiche più promettenti è la Ibridizzazione In Situ a Fluorescenza (FISH), che utilizza sonde DNA cromosoma-specifiche non radioattive e permette l’analisi di cellule sia in interfase che in metafase (Chen Z: Application of Fluorescence In Situ Hybridization in haematological disorders, Cancer Genet Cytogenet, 1992, No. 63, pp: 62-69). Mediante la FISH è possibile analizzare rapidamente un elevato numero di cellule, e non è necessario effettuare la coltura cellulare in vitro. Le applicazioni cliniche possono essere raggruppate in cinque aree principali:
a - identificazione di cromosomi marker;
b - identificazione di Trisomie;
c - valutazione del significato (clonalità o meno) di una Trisomia osservata in una singola cellula con metodica convenzionale;
d - monitoraggio post-trapianto di midollo osseo per valutare l’attecchimento delle cellule midollari del donatore;
e - rivelazione di malattia residua dopo remissione clinica, nei casi per i quali è disponibile una analisi citogenetica iniziale che consente di usare delle sonde “personalizzate”.
- Paddighe PJ.: Interphase cytogenetics of haematological cancer: comparison of classified karyotyping and in situ hybridization using a panel of eleven chromosome-specific DNA probes, Cancer Res. , 1991, No.51, pp: 1959-1967
- Anastasi J.: Interphase cytogenetic analysis detects minimal residual disease in a case of acute lymphoblastic leukaemia and resolves the question of origin of relapse after allogenic bone marrow transplation, Blood, 1991, No. 77, pp: 1087-1091

Limiti e ruoli della citogenetica per lo studio delle aberrazioni cromosomiche
- (parzialmente tratto  e modificato da Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)

L’analisi cariotipica convenzionale può risultare tecnicamente inadeguata in una elevata proporzione dei casi; i parametri che maggiormente influenzano il tasso di insuccessi sono da un lato legati alle fasi di processazione (ad esempio, un ritardo nel trasporto del campione al laboratorio di citogenetica può elevare il tasso di insuccessi fino al 50%), e dall’altro all’indice mitotico dei campioni (ad esempio, il tasso è del 12,5% nei linfomi a basso grado di malignità, e del 13,2% in quelli ad alto grado di malignità, come descritto nella casistica di Offit). In realtà anche in centri con buona esperienza in queste metodiche, un cariotipo soddisfacente viene ottenuto approssimativamente nell’80% dei casi. Gli insuccessi sono dovuti principalmente al limitato numero di metafasi analizzabile in ogni caso. Come visto precedentemente, la FISH consente di analizzare un elevato numero di cellule, sia in metafase che in interfase, e questo fornisce un quadro più rappresentativo della massa tumorale.

 Tuttavia, poiché solo poche anormalità cromosomiche possono essere studiate simultaneamente nella stessa cellula, la FISH deve attualmente essere considerata una metodica complementare e non sostitutiva alla citogenetica convenzionale.

L’analisi citogenetica costituisce un importante strumento per la diagnosi e la classificazione delle neoplasie ematologiche.

Il riscontro di una anormalità cromosomica acquisita conferma la diagnosi di neoplasia, escludendo la diagnosi di iperplasia reattiva, e fornisce una giustificazione sufficiente per l’istituzione di un trattamento antineoplastico.

Specifiche anormalità cromosomiche identificano specifici sottogruppi di linfomi; la scomparsa di una alterazione (cromosomica) presente alla diagnosi è un parametro importante per la definizione di remissione completa post-trattamento, mentre la sua ricomparsa invariabilmente indica ricaduta .

Tratto da : Del Mistro A. in “Aspetti metodologici ed applicativi della citogenetica nelle lesioni linfoproliferative” in: Savagno L: I Linfomi Non Hodgkin, Piccin Nuova Libraria S.p.A., Padova, 1996, pp.141-148)

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I Vaccini a Virus (proteine complesse) contengono materiale genetico (DNA)-
La vaccinazione a DNA.
Da oltre un decennio si è scoperto che in seguito all’inoculo intramuscolare, il DNA inoculato con il vaccino penetra dentro le cellule muscolari e contamina anche il sangue del vaccinato.
La cellula lo riproduce e regala queste informazioni tossiche alle altre cellule dell’organismo che a loro volta lo incorporano decodificano e lo fotocopiano ridistribuendolo in un ciclo continuo fino alla stabilizzazione dell’informatizzazione totale del DNA mitocondriale.
Le cellule in cui il DNA virale vaccinale è penetrato, possono esprimere (produrre), per un periodo molto prolungato, cioe' decine di anni, le proteine o il
peptide codificato dal DNA penetrato. In tal modo la cellula diventa la “fabbrica della malattia” ed in fase, per esempio di stato febbrile, attiva una significativa reazione patologica contrastata, se possibile, da linfociti T e da anticorpi.
Nel caso che quelle proteine tossiche iniettate con il vaccino e riprodotte dalle dalle cellule “infettate dal DNA vaccinale”, riescono ad avere il sopravvento rispetto ai vari meccanismi di difesa naturali, la malattia compare anche a distanza di anni (vedi: distrofie, sclerosi, cancri, epilessie, ecc.).

In tal modo è diventato possibile indurre artificialmente memorie patologiche utilizzando solo l’informazione del DNA del vaccino – in questo caso il DNA mitocondriale infettato - che obblighera' la cellula di somatizzare la malattie per la quale l'organismo e' predisposto o di quelle fra le tante che quel tipo di DNA spuria - vaccino - puo' produrre.
Ecco come si crea, si mantiene e si amplia il mercato dei malati e si creano nuove malattie nella popolazione mondiale totalmente ignara di questi nascosti meccanismi.

I vantaggi di questo metodo criminale di distribuzione delle malattie, stanno nel fatto che lavorare con il DNA richiede una tecnologia semplice e poco costosa, al contrario di quanto è necessario per lavorare con le proteine.
Si posso facilmente creare le informazioni necessarie perché la cellula decodifichi DNA complessi e NON autologhi (eterologhi) e li recodifichi, che poi divengono difficili da verificare, isolare o sintetizzare e quindi guarire !
Se prevenire è meglio che curare, significa che e' molto meglio NON vaccinare nessuno.

L’efficacia della memoria cellulare indotta artificialmente dalle vaccinazioni nel generare le malattie anche infettive è stata ed è così grande da modificare numerosi aspetti della vita sociale dell’uomo, ammalandolo sempre piu' e facendo guadagnare somme immense a Big Pharma, indebitando gli stati del mondo in modo impressionate....

I vaccini a virus, creano anche Mutazioni genetiche, riattivando la virulenza del virus possono essere facilmente regalate alla propria prole...Il vaccino contiene anche molecole patogene che creano e producono reazioni allergiche.
Il DNA estraneo, del vaccino, entra facilmente nelle cellule bersaglio dell'organismo e qui viene messo al lavoro, così da indurre la replicazione-duplicazione della proteina virale a DNA, (virus) da parte della cellula ospitante.

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TRASFORMAZIONI CELLULARI MALIGNE CAUSATE da DNA ESTRANEO
(es. quello contenuto nei Vaccini)
Esiste l'evidenza che la libera circolazione di DNA estraneo all'interno di un organismo vivente può causare tumori maligni.
Nel numero 51 della rivista "International Review of Cytology", 1977, Anker e Stroun discutevano dei possibili effetti di DNA estraneo verso la trasformazione delle cellule in forme cancerogene maligne. Quando del DNA estraneo viene trascritto in una cellula di un organismo diverso dall'originale, "l'evento biologico è messo in relazione all'assorbimento da parte delle cellule stesse di DNA batterico rilasciato spontaneamente, così da suggerire l'esistenza di DNA circolante. In questo senso è stata postulata la regola oncogenica del DNA circolante". 
La scoperta, nel 1975, che i virus cancerogeni presenti negli animali avevano un particolare enzima chiamato TRANSCRIPTASI INVERSA, (NdR: Enzima che consente la formazione di Rna partendo da Dna corrispondente, avendo il potere di trascriverne le informazioni contenute) fece diventare la questione ancora più interessante: questo tipo di virus vengono chiamati anche "RNA virus". Quando un virus presenta l'enzima della trascriptasi inversa nella sua struttura, ha la capacità di costituire addirittura elementi di base di DNA, i quali si integrano facilmente con il DNA delle cellule ospitanti infettate. 
Alcuni studi del dott. Robert Simpson della "Rutger University", indicano che gli RNA virus non cancerogeni sono in grado di creare DNA anche in assenza dell'enzima della trascriptasi inversa. Il DNA formatosi in tali condizioni viene definito PROVIRUS
È noto che alcuni virus non cancerogeni hanno la possibilità di sopravvivere per un lungo periodo (anni) nelle cellule allo stato di PROVIRUS, senza causare apparentemente alcuna malattia. In altre parole essi rimangono latenti.
Alcuni esempi di RNA virus comuni, che non causano di per sé forme cancerogene ma hanno la possibilità di creare PROVIRUS, sono quelli dell'influenza, del morbillo, della parotite e della polio, (NdR: virus contenuti nei Vaccini)
Il 22 ottobre 1967, la rivista "British Medical Journal" (BMJ) pubblicò un articolo nel quale alcuni scienziati tedeschi rivelarono come alcuni casi di sclerosi multipla (MS) sembravano essere stati provocatati dalla vaccinazione per il vaiolo, tifo, tetano, polio, tubercolosi e difterite
In precedenza, nel 1965, Zintchenko riportava 12 casi di MS evidenziatasi dopo un ciclo di vaccinazione per la rabbia (produttori: Pasteur e Chiron).
Ricordiamo ancora che tra il 1950 e il 1970, milioni di persone in tutto il mondo furono vaccinate, tramite iniezione, con vaccini antipolio contenenti il virus SV-40 derivante da cellule di reni di scimmie contaminate, utilizzate nella coltura dei vaccini stessi. 
È praticamente IMPOSSIBILE rimuovere i virus animali dalle colture dei vaccini
Ricordiamo inoltre che il virus SV-40 (il quarantesimo virus scoperto nei tessuti di scimmia) è un VIRUS CANCEROGENO.
I programmi di vaccinazione per influenza, morbillo, parotite e polio sono in effetti una INSEMINAZIONE umana con RNA con formazione di PROVIRUS latenti per lunghi periodi nell'organismo, salvo risvegliarsi in un particolare momento della vita
La sindrome da post-polio è sicuramente un ottimo esempio di questo problema.
Altri esempi sono le cosiddette malattie mesenchimatiche e del collagene, come le artriti reumatoidi, le sclerosi multiple e i lupus erimatosi, nelle quali il sistema immunitario crea anticorpi verso i tessuti del proprio organismo, tessuti che sono stati impregnati da materiale genetico estraneo.
Secondo quanto pubblicato in un numero speciale della rivista "Postgraduate Medicine" del maggio 1962, "sebbene un organismo non crei in genere degli anticorpi verso i propri tessuti, sembrerebbe che una lieve modificazione delle caratteristiche antigeniche dei tessuti possa renderli estranei nei confronti del sistema immunitario, giustificando così la formazione di anticorpi specifici. 
Due anni dopo, nel 1964, vennero condotti alcuni studi sul polioma virus e si dimostrò come il materiale genetico proprio del DNA di tale virus fosse la causa della mutazione maligna di una coltura di cellule embrionali di criceto [Journal of American Medical Association, Nov. 23, 1964].
Anche i comuni virus ritenuti non cancerogeni, inclusi quelli nei vaccini per il vaiolo e il polio virus 2 possono comportarsi come "agenti cancerogeni". 
Questa affermazione trova riscontro in una pubblicazione di "Science" del 15 dicembre 1961, dove troviamo espressamente indicato che "questi comuni virus agiscono da catalizzatori della formazione cancerosa quando vengano somministrati alle cavie in combinazione a composti organici notoriamente cancerogeni ma in concentrazioni troppo basse da poter indurre la malattia se somministrate singolarmente". 
Tutto ciò significa che alcune vaccinazioni possono indurre tumori nel caso si realizzi la concomitanza con fattori ambientali sfavorevoli, come possono essere ad esempio il crescente inquinamento industriale, il contatto con prodotti tossici come i pesticidi derivanti da lavorazioni agroalimentari.
Naturalmente queste informazioni vengono tenute nascoste all'opinione pubblica che si chiede il significato di operazioni condotte da organismi
come la FDA, l'EPA e le industrie agro alimentari consistenti nell'approvare sia prodotti di consumo alimentare contenenti quantità minime di inquinanti che emissioni controllate degli stessi da parte delle industrie in genere (nell'acqua e nell'aria).
Queste correlazioni NON SONO RESE PUBBLICHE, per proteggere l'industria FarmacoChimica, per la stessa sopravvivenza dell'NCI e della sempre più crescente "Industria del Cancro", la quale continua a promuovere in modo fraudolento le pubbliche donazioni, giustificando così la propria esistenza.
D'altra parte è stato ammesso che la vaccinazione antipolio ha causato il 100% dei casi di polio negli USA dal 1980 e la maggior parte dei casi di polio paralitica fin dal 1972 
(Science, 4 aprile 1977).
L'ipotesi più agghiacciante è che i vaccini Salk e Sabin, prodotti da colture cellulari di tessuti renali di scimmia, siano stati anche responsabili del maggiore incremento di casi di leucemia.
Partendo dalla considerazione che tali conoscenze sono oramai acquisite da più di 20 anni negli ambienti scientifici, l'uso di virus, batteri ed in genere di colture cellulari derivanti da tessuti animali per le campagne di vaccinazione di massa costituisce una esposizione al rischio creata INTENZIONALMENTE.
Gli effetti finali sulla mappa di genotipi originali della specie umana è difficilmente valutabile, ma sicuramente l'esito non potrà essere che NEGATIVO.
Permettere l'inseminazione di provirus latenti negli organismi umani in modo consapevole non può significare altro che creare un "mercato per il futuro" alle case farmaceutiche: questo è un reato di proporzioni incommensurabili, un GENOCIDIO, un CRIMINE CONTRO L'UMANITA'.
La presenza di virus latenti e di proteine estranee nell'organismo umano e la loro relazione con malattie croniche e degenerative fu indicata anche dal dott. Robert Sympson della Rutger University, nel 1976: durante un seminario della American Cancer Society, rivolgendosi ai congressisti disse: - "questi provirus (contenuti nei vaccini) potrebbero essere definiti come delle molecole alla ricerca di una malattia".
Il dott. Wendell Winters, un virologo dell'università della California, parlando delle vaccinazioni, disse: "le immunizzazioni possono causare mutazioni nei virus lenti e nei meccanismi del DNA".
Sebbene delle cellule "ospitanti" funzionino più o meno bene possono improvvisamente sintetizzare proteine virali sotto l'influsso di DNA virale, creando le premesse per lo sviluppo di malattie autoimmunitarie, incluse quelle del sistema nervoso centrale che purtroppo stanno caratterizzando con sempre maggior peso lo scenario dei comportamenti socialmente alterati.
vedi:
INTERROGAZIONE PARLAMENTARE -1  + INTERROGAZIONE PARLAMENTARE - 2

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Nei vaccini venduti al terzo mondo si é scoperto che molti di questi contenevano l'ormone B-hCG un anti fertile se immesso in un vaccino.
La corte Suprema delle Filippine ha scoperto che oltre 3 milioni di ragazze e donne hanno assunto questi vaccini contaminati, cosí come in Nigeria, Tailandia ecc...
Per chi non abbia ancora visto questi video-documenti scioccanti:
http://uk.youtube.com/watch?v=edikv0zbAlU
http://it.youtube.com/watch?v=wg-52mHIjhs&feature=related
Sembrerebbe che oltre al profitto a tutti i costi, ci sia dietro qualcosa d'altro....impedire alle donne dei paesi del terzo mondo... di avere figli....

Bibliografia:
Vaccini e alterazioni cromosomiche
RUOLO della IMMUNOGENETICA  nella DIAGNOSI di PATOLOGIE POST-VACCINALI del SISTEMA NERVOSO CENTRALE “,  "The Mediterranean Journal of Surgery and Medicine" Dic/95 - Massimo G. Montinari (Cattedra di Chirurgia pediatrica - Università di Bari), Biagio Favoino (Servizio di Tipizzazione tessutale e trapianti d’organo - Az. Ospedaliera Policlinico - Bari), Angela Roberto (Ambulatorio di Virologia - Az. Ospedaliera Policlinico - Bari) 
Knuutila S, "Maggiore incidenza di alterazioni cromosomiche e di Sister Cromatid Exchange (SCE) in linfociti in vivo di 12 pazienti vaccinati contro la varicella", Hum Genet, 23 feb. 1978; 41(1):89-96
Cherkeziia SE, "Disfunzioni dell'apparato dei cromosomi della murena indotti per vaccinazione con un complesso di vaccini antivirali", Vopr Virusol, sett. 1979, (5):547-550


vedi: Bibliografia Danni dei vaccini + Bibliografia danni 2 + 1.000 studi sui Danni dei Vaccini + Dati ISTAT sui Vaccini + Statistiche Istat sui vaccini + Contenuto dei vaccini +  Falsita' della medicina ufficiale  

Il prezzo delle “mutazioni genetiche” silenti - Ago 2009
Piccoli cambiamenti nel DNA, un tempo considerati innocui, si stanno invece dimostrando importanti in alcune malattie umane, nell'evoluzione e nelle biotecnologie. Di J.V. Chamary e Laurence D. Hurst
Gli scienziati hanno dato a lungo per scontato che una mutazione del DNA che non modifichi la proteina che costituisce il prodotto finale del gene mutato sia in pratica «silente». Misteriose eccezioni alla regola, in cui certe mutazioni silenti sembravano esercitare un forte effetto sulle proteine, hanno rivelato che queste mutazioni possono influire sulla salute umana attraverso tutta una serie di meccanismi. La comprensione delle più sottili dinamiche del funzionamento e dell'evoluzione dei geni può offrire nuovi spunti per capire la cause delle malattie e per curarle.
Tratto da: Le Scienze, n. 492

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Bibliografia:
Vaccini e alterazioni cromosomiche

Knuutila S, "Maggiore incidenza di alterazioni cromosomiche e di Sister Cromatid Exchange (SCE) in linfociti in vivo di 12 pazienti vaccinati contro la varicella", Hum Genet, 23 feb. 1978; 41(1):89-96

Cherkeziia SE, "Disfunzioni dell'apparato dei cromosomi della murena indotti per vaccinazione con un complesso di vaccini antivirali", Vopr Virusol, sett. 1979, (5):547-550

Vaccini ed autoimmunità 

"Autoimmunità indotta da vaccino", Journal of Autoimmunity 1996 Vol 9

Romanov VA, "Ruolo dei processi autoimmuni nella patogenesi delle lesioni post-vaccinali del sistema nervoso", Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol, ott. 1977, 10:80-83

Grachev VP, "Formazione di auto-anticorpi in animali da laboratorio dopo iniezione con virus di diversa virulenza", Acta Virol (Praha), luglio 1973, 17:319-326

Vautier G, Carty JE, "Artrite reumatoide acuta positiva all'analisi del siero a seguito di antiepatite B", Br. J. Rheumatol., 1994; 33:991

Movsesiants AA, "Studi sperimentali sull'abilità di diversi ceppi di virus vaccinali nell'indurre la formazione di autoanticorpi", Vopr Virusol, maggio-giugno 1975; (3):297-302

Hassan W, Oldman R, "Sindrome di Reiter e artrite reattiva nella salute di assistenti sociali dopo le vaccinazioni", Br. Medical J., 1994, 309: 94

Negina IP, "Formazione di auto-anticorpi a seguito della vaccinazione con diversi tipi di vaccini tifoidi", Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol,  maggio 1980; (5):69-72

Commento NdR: queste “piccole mutazioni” sono proprio quelle che i
vaccini producono in modo occulto e non palese e sono trasmissibili alla prole...e cosi' si mantiene e si implementa il mercato dei malati !
INOLTRE

questi studi dimostrano e confermano cio' che insegniamo da decenni e cioe' che i Vaccini producono nei soggetti sottoposti a quelle infauste pratiche in-sanitarie, spacciate per tecniche preventive, Malnutrizione con perdita di fattori vitali essenziali alla vita sana, alterazione e perdita di: enzimi, flora batterica autoctona, vitamine, minerali, proteine vitali), oltre alle mutazioni genetiche occulte, immunodepressioni, intossicazioni, infiammazioni e contaminazioni da virus e/o batteri pericolosi che nel tempo possono produrre malattie le piu' disparate !
vedi
Gli anticorpi che dovrebbero essere indotti da un vaccino NON indicano immunità. Ciò che mette molti medici in confusione è che parte della reazione nei confronti del vaccino porta alla produzione di anticorpi. Ciò è falsamente considerato immunità.

Continua in:  Immunogenetica  +   Pag.2  +   Pag.3  +  Pag. 4  +  Bibliografia

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